Các yếu tố tăng trưởng thúc đẩy sự gắn kết của tế bào đơn nhân với tế bào cơ trơn mạch máu: những tác động đến sự giữ lại tế bào đơn nhân trong xơ vữa động mạch
Tóm tắt
Các tương tác keo giữa tế bào đơn nhân với tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC) có thể góp phần vào sự giữ lại tế bào đơn nhân-đại thực bào dưới nội mạc trong bệnh xơ vữa động mạch. Chúng tôi đã điều tra tác động của angiotensin II (ANG II) và yếu tố tăng trưởng xuất phát từ tiểu cầu (PDGF)-BB đến các tương tác giữa VSMC và tế bào đơn nhân. Việc điều trị tế bào VSMC động mạch chủ người (HVSMC) bằng ANG II hoặc PDGF-BB đã làm tăng đáng kể sự gắn kết với tế bào đơn nhân THP-1 người và với các tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi. Điều này đã bị ức chế bởi các kháng thể đối với các integrin β1 và β2 của tế bào đơn nhân. Sự gắn kết cũng giảm đi khi quá trình trao đổi chất axit arachidonic (AA) của VSMC bị chặn bởi các chất ức chế 12/15-lipoxygenase (12/15-LO) hoặc cyclooxygenase-2 (COX-2). Ngược lại, sự gắn kết đã được tăng cường bởi sự biểu hiện quá mức của 12/15-LO hoặc COX-2. Việc điều trị trực tiếp HVSMC bằng AA hoặc các sản phẩm chuyển hóa của nó cũng làm tăng sự gắn kết. Hơn nữa, VSMC lấy từ chuột knockout 12/15-LO thể hiện sự gắn kết giảm với các tế bào đơn nhân của chuột so với chuột kiểm soát di truyền. Sử dụng các chất ức chế truyền tín hiệu đặc hiệu, chúng tôi đã chứng minh sự tham gia của Src, phosphoinositide 3-kinase và MAPKs trong sự gắn kết do ANG II hoặc PDGF-BB gây ra. Thú vị thay, sau khi đồng văn hóa với HVSMC, sự biểu hiện bề mặt của thụ thể thu gom CD36 trên tế bào THP-1 đã tăng lên. Những kết quả này cho thấy lần đầu tiên rằng các yếu tố tăng trưởng có thể đóng vai trò bổ sung trong bệnh xơ vữa động mạch bằng cách tăng cường sự gắn kết của tế bào đơn nhân với VSMC thông qua quá trình trao đổi chất AA và các con đường tín hiệu quan trọng. Điều này có thể dẫn đến việc giữ lại tế bào đơn nhân dưới nội mạc, sự biểu hiện CD36 và sự hình thành tế bào bọt.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Bornfeldt KE, Raines EW, Graves LM, Skinner MP, Krebs EG, and Ross R. Platelet-derived growth factor. Distinct signal transduction pathways associated with migration versus proliferation. Ann NY Acad Sci 766: 416–430, 1995.
Braun M, Pietsch P, Schror K, Baumann G, and Felix SB. Cellular adhesion molecules on vascular smooth muscle cells. Cardiovasc Res 41: 395–401, 1999.
Couffinhal T, Duplaa C, Moreau C, Lamaziere JM, and Bonnet J. Regulation of vascular cell adhesion molecule-1 and intercellular adhesion molecule-1 in human vascular smooth muscle cells. Circ Res 74: 225–234, 1994.
Cyrus T, Witztum JL, Rader DJ, Tangirala R, Fazio S, Linton MF, and Funk CD. Disruption of the 12/15-lipoxygenase gene diminishes atherosclerosis in apo E-deficient mice. J Clin Invest 103: 1597–1604, 1999.
Daugherty A, Manning MW, and Cassis LA. Angiotensin II promotes atherosclerotic lesions and aneurysms in apolipoprotein E-deficient mice. J Clin Invest 105: 1605–1612, 2000.
Dwarakanath RS, Sahar S, Reddy MA, Castanatto D, Rossi JJ, and Natarajan R. Regulation of monocyte chemoattractant protein-1 by the oxidized lipid, 13-hydroperoxyoctadecadienoic acid, in vascular smooth muscle cells via nuclear factor-kappa B (NF-κB). J Mol Cell Cardiol 36: 585–595, 2004.
Endres M, Laufs U, Merz H, and Kaps M. Focal expression of intercellular adhesion molecule-1 in the human carotid bifurcation. Stroke 28: 77–82, 1997.
Englesbe MJ, Deou J, Bourns BD, Clowes AW, and Daum G. Interleukin-1beta inhibits PDGF-BB-induced migration by cooperating with PDGF-BB to induce cyclooxygenase-2 expression in baboon aortic smooth muscle cells. J Vasc Surg 39: 1091–1096, 2004.
Febbraio M, Podrez EA, Smith JD, Hajjar DP, Hazen SL, Hoff HF, Sharma K, and Silverstein RL. Targeted disruption of the class B scavenger receptor CD36 protects against atherosclerotic lesion development in mice. J Clin Invest 105: 1049–1056, 2000.
Gu JL, Pei H, Thomas L, Nadler JL, Rossi JJ, Lanting L, and Natarajan R. Ribozyme-mediated inhibition of rat leukocyte-type 12-lipoxygenase prevents intimal hyperplasia in balloon-injured rat carotid arteries. Circulation 103: 1446–1452, 2001.
Hanna IR, Taniyama Y, Szocs K, Rocic P, and Griendling KK. NAD(P)H oxidase-derived reactive oxygen species as mediators of angiotensin II signaling. Antioxid Redox Signal 4: 899–914, 2002.
Hatley ME, Srinivasan S, Reilly KB, Bolick DT, and Hedrick CC. Increased production of 12/15 lipoxygenase eicosanoids accelerates monocyte/endothelial interactions in diabetic db/db mice. J Biol Chem 278: 25369–25375, 2003.
Hu ZW, Kerb R, Shi XY, Wei-Lavery T, and Hoffman BB. Angiotensin II increases expression of cyclooxygenase-2: implications for the function of vascular smooth muscle cells. J Pharmacol Exp Ther 303: 563–573, 2002.
Huang JT, Welch JS, Ricote M, Binder CJ, Willson TM, Kelly C, Witztum JL, Funk CD, Conrad D, and Glass CK. Interleukin-4-dependent production of PPAR-gamma ligands in macrophages by 12/15-lipoxygenase. Nature 400: 378–382, 1999.
Huh HY, Lo SK, Yesner LM, and Silverstein RL. CD36 induction on human monocytes upon adhesion to tumor necrosis factor-activated endothelial cells. J Biol Chem 270: 6267–6271, 1995.
Huh HY, Pearce SF, Yesner LM, Schindler JL, and Silverstein RL. Regulated expression of CD36 during monocyte-to-macrophage differentiation: potential role of CD36 in foam cell formation. Blood 87: 2020–2028, 1996.
Legrand AB, Lawson JA, Meyrick BO, Blair IA, and Oates JA. Substitution of 15-hydroxyeicosatetraenoic acid in the phosphoinositide signaling pathway. J Biol Chem 266: 7570–7577, 1991.
Li X, Van Putten V, Zarinetchi F, Nicks ME, Thaler S, Heasley LE, and Nemenoff RA. Suppression of smooth-muscle alpha-actin expression by platelet-derived growth factor in vascular smooth-muscle cells involves Ras and cytosolic phospholipase A2. Biochem J 327: 709–716, 1997.
Morisaki N, Takahashi K, Shiina R, Zenibayashi M, Otabe M, Yoshida S, and Saito Y. Platelet-derived growth factor is a potent stimulator of expression of intercellular adhesion molecule-1 in human arterial smooth muscle cells. Biochem Biophys Res Commun 200: 612–618, 1994.
Natarajan R, Bai W, Rangarajan V, Gonzales N, Gu JL, Lanting L, and Nadler JL. Platelet-derived growth factor BB mediated regulation of 12-lipoxygenase in porcine aortic smooth muscle cells. J Cell Physiol 169: 391–400, 1996.
Natarajan R, Gu JL, Rossi J, Gonzales N, Lanting L, Xu L, and Nadler J. Elevated glucose and angiotensin II increase 12-lipoxygenase activity and expression in porcine aortic smooth muscle cells. Proc Natl Acad Sci USA 90: 4947–4951, 1993.
Natarajan R and Nadler JL. Lipoxygenases and lipid signaling in vascular cells in diabetes. Front Biosci 8: s783–s795, 2003.
O'Brien KD, Allen MD, McDonald TO, Chait A, Harlan JM, Fishbein D, McCarty J, Ferguson M, Hudkins K, and Benjamin CD. Vascular cell adhesion molecule-1 is expressed in human coronary atherosclerotic plaques. Implications for the mode of progression of advanced coronary atherosclerosis. J Clin Invest 92: 945–951, 1993.
Patricia MK, Kim JA, Harper CM, Shih PT, Berliner JA, Natarajan R, Nadler JL, and Hedrick CC. Lipoxygenase products increase monocyte adhesion to human aortic endothelial cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 19: 2615–2622, 1999.
Reddy MA, Kim YS, Lanting L, and Natarajan R. Reduced growth factor responses in vascular smooth muscle cells derived from 12/15-lipoxygenase-deficient mice. Hypertension 41: 1294–1300, 2003.
Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 362: 801–809, 1993.
Schonbeck U, Sukhova GK, Graber P, Coulter S, and Libby P. Augmented expression of cyclooxygenase-2 in human atherosclerotic lesions. Am J Pathol 155: 1281–1291, 1999.
Schwartz SM. Smooth muscle migration in atherosclerosis and restenosis. J Clin Invest 100: S87–S89, 1997.
Shanmugam N, Kim YS, Lanting L, and Natarajan R. Regulation of cyclooxygenase-2 expression in monocytes by ligation of the receptor for advanced glycation end products. J Biol Chem 278: 34834–34844, 2003.
Silfani TN and Freeman EJ. Phosphatidylinositide 3-kinase regulates angiotensin II-induced cytosolic phospholipase A2 activity and growth in vascular smooth muscle cells. Arch Biochem Biophys 402: 84–93, 2002.
Stockton RA and Jacobson BS. Modulation of cell-substrate adhesion by arachidonic acid: lipoxygenase regulates cell spreading and erk1/2-inducible cyclooxygenase regulates cell migration in NIH 3T3 fibroblasts. Mol Biol Cell 12: 1937–1956, 2001.
Sun D and Funk CD. Disruption of 12/15-lipoxygenase expression in peritoneal macrophages. Enhanced utilization of the 5-lipoxygenase pathway and diminished oxidation of low density lipoprotein. J Biol Chem 271: 24055–24062, 1996.
Tabata T, Mine S, Kawahara C, Okada Y, and Tanaka Y. Monocyte chemoattractant protein-1 induces scavenger receptor expression and monocyte differentiation into foam cells. Biochem Biophys Res Commun 305: 380–385, 2003.
Tummala PE, Chen XL, Sundell CL, Laursen JB, Hammes CP, Alexander RW, Harrison DG, and Medford RM. Angiotensin II induces vascular cell adhesion molecule-1 expression in rat vasculature: a potential link between the renin-angiotensin system and atherosclerosis. Circulation 100: 1223–1229, 1999.
Turla MB, Thompson MM, Corjay MH, and Owens GK. Mechanisms of angiotensin II- and arginine vasopressin-induced increases in protein synthesis and content in cultured rat aortic smooth muscle cells. Evidence for selective increases in smooth muscle isoactin expression. Circ Res 68: 288–299, 1991.
Weiss D, Sorescu D, and Taylor WR. Angiotensin II and atherosclerosis. Am J Cardiol 87: 25C–32C, 2001.