Sản xuất yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu (G-CSF) trong sốc xuất huyết đòi hỏi cả giai đoạn thiếu máu và giai đoạn hồi sức

Springer Science and Business Media LLC - 1997
C. Hierholzer1, E. Kelly1, T. R. Billiar1, D. J. Tweardy2
1Department of Surgery, University of Pittsburgh School of Medicine and the University of Pittsburgh Cancer Institute, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, USA
2W1052 Biomedical Science Tower, Departments of Medicine, Molecular Genetics and Biochemistry, University of Pittsburgh School of Medicine, University of Pittsburgh Cancer Institute, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, USA

Tóm tắt

Yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu granulocyte (G-CSF) là cytokine rất quan trọng cho việc sản xuất bạch cầu trung tính đa hình thể (PMN) cũng như là một chất kích thích mạnh mẽ cho sự hoạt hóa của PMN. Chúng tôi đã báo cáo gần đây rằng trong phổi và gan của chuột cống được hồi sức sau khi bị sốc xuất huyết (HS), sự biểu hiện mRNA G-CSF được kích thích. Hiện tại vẫn chưa biết liệu cả hai giai đoạn của HS, giai đoạn thiếu máu và giai đoạn tái tưới máu, đều cần thiết cho việc kích thích mRNA G-CSF hay không. Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để kiểm tra giả thuyết rằng sự tăng biểu hiện mRNA G-CSF là hệ quả của HS tiếp theo là hồi sức và rằng chỉ riêng thiếu máu là không đủ để kích thích biểu hiện mRNA G-CSF trong các cơ quan bị ảnh hưởng. Các con chuột đực Sprague-Dawley đã được trải qua các giao thức sốc hồi sức và không hồi sức với mức độ khác nhau. Các động vật đối chứng đã được gây mê và tất cả các chuẩn bị phẫu thuật ngoại trừ việc gây ra xuất huyết. Phổi và gan được tách ra và RNA của chúng được chiết xuất. Sử dụng phản ứng chuỗi polymerase ngược bán định lượng (RT-PCR), chúng tôi chứng minh rằng mRNA G-CSF được kích thích trong phổi và gan của các động vật sốc cao hơn mức quan sát ở các động vật đối chứng. Sự tăng biểu hiện mRNA G-CSF liên quan đến các đối chứng chỉ xảy ra ở các động vật trải qua HS được hồi sức và không ở những con bị HS không hồi sức. Những kết quả này chỉ ra rằng sản xuất G-CSF cụ thể cho thành phần xuất huyết của sốc phụ thuộc vào hồi sức. Do đó, việc sản xuất cytokine này có thể giảm thông qua việc điều chỉnh các giao thức hồi sức.

Từ khóa

#G-CSF #sốc xuất huyết #hồi sức #bạch cầu trung tính #mRNA

Tài liệu tham khảo

Cotran RS, Robbins SL, Kumar V (1989) Inflammation and repair. In: Robbins SL (ed) Pathologic basis of disease, 4th edn. Saunders, Philadelphia, pp 39–71

Dale DC, Liles WC, Summer WR, Nilson S (1995) Granulocyte colony-stimulating factor — role and relationship in infectious diseases. J Infect Dis 172:1061–1075

Hierholzer C, Kelly E, Billiar TR, Tweardy DJ (1996) Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) production and neutrophil activation in hemorrhagic shock. Langenbecks Arch Surg (Suppl 1):15–19

Hierholzer C, Kelly E, Lyons V, Roedling E, Davies P, Billiar TR, Tweardy DJ (1996) Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) instillation into the lung results in neutrophil recruitment and lung damage. Surg Forum 47:118–120

Jaeschke H (1991) Reactive oxygen and ischemia/reperfusion injury of the liver. Chem Biol Interact 79:115–136

Kawasaki ES (1990) Amplification of RNA. In: Innis MA et al. (eds) PCR protocols: a guide to methods and applications. Academic Press, New York, pp 21–27

Marcinkiewicz J, Grabowska A, Chain B (1995) Nitric oxide up-regulates the release of inflammatory mediators by mouse macrophages. Eur J Immunol 25:947–951

Nathan CF (1989) Respiratory burst in adherent human neutrophils: triggering by colony-stimulating factors CSF-GM and CSF-G. Blood 73:301–310

Tan S, Yokoyama Y, Dickens E, Cash TG, Freeman BA, Parks DA (1993) Xanthine oxidase activity in the circulation of rats following hemorrhagic shock. Free Radic Biol Med 15:407–414

Yokota J, Chiao JJ, Shires GT (1992) Oxygen free radicals affect cardiac and skeletal membrane potential during hemorrhagic shock in rats. Am J Physiol 262:84–90

Thông tin
Thông tin xuất bản

Springer Science and Business Media LLC

Thông tin tác giả