Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Kháng steroid glucocorticoid là một đặc điểm trội trong các thể lai giữa các dòng tế bào T tiêu diệt và khối u ức chế AKR
Tóm tắt
Bằng cách sàng lọc nhiều dòng tế bào T tiêu diệt, khối u ức chế AKR và các thể lai CTL×khối u ức chế AKR từ hai phép lai khác nhau để kiểm tra độ nhạy cảm với analog glucocorticoid (GC) dexamethasone (dex), chúng tôi đã phát hiện ra rằng các dòng CTL và các thể lai có hoạt tính cytolytic phụ thuộc vào IL-2 (giống như CTL) đều kháng lại các tác động ức chế tế bào hoặc tiêu diệt tế bào của dex; tuy nhiên, các khối u ức chế AKR và các thể lai giống khối u ức chế (không có hoạt tính cytolytic, độc lập với IL-2) lại nhạy cảm với các hiệu ứng này của thuốc. Kháng GC biểu hiện như một đặc điểm trội trong các phép lai này. Mặc dù chúng kháng lại GC, các dòng CTL và các thể lai giống như CTL vẫn có các thụ thể hormone chức năng và sự giải phóng yếu tố hoạt hóa đại thực bào (MAF) bởi các dòng CTL và các thể lai giống như CTL bị ức chế bởi dex.
Từ khóa
#kháng glucocorticoid #tế bào T tiêu diệt #khối u ức chế AKR #thể lai CTL #dòng tế bào T #hormone #yếu tố hoạt hóa đại thực bàoTài liệu tham khảo
Cohen, J.J., Fischbach, M. and Claman, H.N. (1970).J. Immunol. 105:1146–1150.
Ceredig, R., and Cummings, D.E. (1983).J. Immunol. 130:33–37.
Duval, D., Dausse, J.P., and Dardenne, M. (1976).Biochem. Biophys. Acta. 451:82–91.
Triglia, D., and Rothenberg, E. (1981).J. Immunol. 127:64–68.
Ralph, P. (1973).J. Immunol. 110:1470–1475.
Bourgeois, S. (1980).J. Supramol. Struct. 13:401–410.
Cloyd, M.W. (1983).Cell.32:217–225.
Mathieson, B.J., and Fowlkes, B.J. (1984).Immunol. Rev. 82:141–173.
Pfahl, M., Kelleher, R.J., Jr., and Bourgeois, S. (1978).Mol. Cell. Endocrinol. 10:193–207.
Gillis, S., Crabtree, G.R., and Smith, K.A. (1979).J. Immunol. 123:1624–1631.
Kelso, A., and Munck, A. (1984).J. Immunol. 133:784–791.
Conzelmann, A., Silva, A., Cianfriglia, M., Tougne, C., Sekaly, R.P., and Nabolz, M. (1982).J. Exp. Med. 156:1335–1351.
Nabolz, M., Cianfriglia, M., Acuto, O., Conzelmann, A., Haas, W., von Boehmer, H., MacDonald, H.R., Pohlit, H., Johnson, J.P. (1980).Nature 287:437–440.
Nabholz, M., Conzelmann, A., Tougne, C., Corthésy, P., and Silva, A. (1982).UCLA Symp. Mol. Cell. Biol. 25:115–125.
Nabholz, M., Cianfriglia, M., Acuto, O., Conzelmann, A., Weiss, A., Hass, W., and von Boehmer, H. (1981). InMonoclonal Antibodies and T-Cell Hybridomas. Perspectives and Technical Advances. (eds.) HÄmmerling, G.O., HÄmmerling, U., and Kearney, J.F. (Elsevier/North Holland Publishing, Amsterdam), pp. 539–547.
Crabtree, G.R., Smith, K.A. and Munck, A. (1981). InMethods in Hematology, (ed.) Catovsky, D., (Churchill Livingstone, Edinburgh), pp. 352–369.
Meerpohl, H.B., Lohmann-Matthes, M.-L., and Fischer, H. (1976).Eur. J. Immunol. 6:213–217.
Ryser, J.E., Cerottini, J.-C. and Brunner, K.T. (1978).J. Immunol. 120:370–377.
Pfahl, M., Sandros, T., and Bourgeois, S. (1978).Mol. Cell. Endocrinol. 10:175–191.
Bourgeois, S., and Newby, R.F. (1977).Cell 11:423–430.
Kelso, A., Glasebrook, A.L., Kanagawa, O., and Brunner, K.T. (1982).J. Immunol. 129:550–556.
Smith, K.A., Crabtree, G.R., Kennedy, S.J., and Munck, A. (1977).Nature 267:523–526.
Gasson, J.C., and Bourgeois, S. (1983).J. Cell Biol. 96:409–415.
Cohen, J.J., and Duke, R.C. (1984).J. Immunol. 132:38–42.
Nabholz, M., Conzelmann, A., Acuto, O., North, M., Haas, W., Pohlit, H., von Boehmer, H., Hengartner, H., Mach, J.P., Engers, H., and Johnson, J.P. (1980).Immunol. Rev. 51:125–156.
Haas, W., Marthur-Rochat, J., Pohlit, H., Nabholz, M., and von Boehmer, H. (1980).Eur J. Immunol. 10:828–834.
Glasebrook, A.L., Kelso, A., and MacDonald, H.R. (1983).J. Immunol. 130:1545–1551.
Trowbridge, I.S., Hyman, R., and Mazauskas, C. (1978).Cell 14:21–32.
von Boehmer, H., Hengartner, H., Nabholz, M., Lernhardt, W., Schreier, M.H., and Haas, W. (1979).Eur J. Immunol. 9:592–597.
Harris, A.W., Bankhurst, A., Mason, S., and Warner, N.L. (1973).J. Immunol. 110:431–438.
Horibata, K., and Harris, A.W. (1970).Exp. Cell Res. 60:61–77.