Tính hình thái và đặc điểm gen của các chủng Streptococcus nhóm B xâm lấn ở trẻ sơ sinh và chủng ký sinh từ Slovenia, 2001–2018

BMC Infectious Diseases - Tập 20 - Trang 1-9 - 2020
Tina Perme1, Daniel Golparian2, Maja Bombek Ihan3, Andrej Rojnik3, Miha Lučovnik1, Lilijana Kornhauser Cerar1, Petja Fister4, Jana Lozar Krivec4, Štefan Grosek1,5, Alojz Ihan6, Samo Jeverica3, Magnus Unemo2
1Department of Perinatology, University Medical Centre Ljubljana, Ljubljana, Slovenia
2WHO Collaborating Centre for Gonorrhoea and other STIs, National Reference Laboratory for STIs, Department of Laboratory Medicine, Microbiology, Örebro University, Örebro, Sweden
3National Laboratory for Health, Environment and Food, Maribor, Slovenia
4Department of Neonatology, Division of Pediatrics, University Medical Centre Ljubljana, Ljubljana, Slovenia
5Chair of Pediatrics, Faculty of Medicine, University of Ljubljana, Ljubljana, Slovenia
6Institute for Microbiology and Immunology, Medical Faculty, University of Ljubljana, Ljubljana, Slovenia

Tóm tắt

Streptococcus nhóm B (GBS) là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh xâm lấn ở trẻ sơ sinh tại các nước công nghiệp phát triển. Nghiên cứu này nhằm mô tả đặc điểm gen và hình thái của các chủng GBS xâm lấn ở Slovenia từ năm 2001 đến 2018, cũng như các chủng GBS ký sinh hiện tại từ các mẫu sàng lọc trong năm 2018. Các chủng GBS được phân tích từ 101 bệnh nhân (các chủng xâm lấn) và 70 phụ nữ mang thai (các chủng ký sinh). Thông tin đặc điểm lâm sàng cơ bản của bệnh nhân được thu thập từ hồ sơ y tế. Tính nhạy cảm kháng sinh và kiểu huyết thanh hình thái dạng vỏ được xác định. Phân tích toàn bộ hệ gen đã được thực hiện để chỉ định các kiểu chuỗi đa địa điểm (STs), phức hợp dòng (CCs), các yếu tố gây bệnh/độc lực, bao gồm các kiểu gen vỏ và cây phát sinh loại gen dựa trên hệ gen. Trong số bệnh nhân bệnh xâm lấn trẻ sơ sinh, 42.6% (n=43) là nữ, 41.5% (n=39/94) đến từ các ca sinh non (<37 tuần thai), và 41.6% (n=42) bị bệnh khởi phát sớm (EOD). Tất cả các chủng đều nhạy cảm với benzylpenicillin với nồng độ ức chế tối thiểu (MICs; ≤0.125 mg/L) thấp. Tổng cộng, 7 kiểu huyết thanh được xác định (Ia, Ib, II-V và VIII); kiểu huyết thanh III là phổ biến nhất (59.6%). Hai mươi tám ST MLST đã được phát hiện và phân nhóm trong 6 CC. CC-17 là CC thông dụng nhất (53.2%), cũng như trong số các chủng xâm lấn (67.3%) và không xâm lấn (32.9%) (p<0.001). CC-17 phổ biến hơn ở bệnh nhân có bệnh khởi phát muộn (LOD) (81.4%) so với EOD (47.6%) (p<0.001). Tỷ lệ hiện diện của các CC khác là 12.9% (CC-23), 11.1% (CC-12), 10.5% (CC-1), 8.2% (CC-19), và 1.8% (CC-498). Trong số tất cả các chủng, 2.3% là cá thể riêng lẻ. Một tỷ lệ cao các chủng CC-17 siêu virulent, với sự đa dạng gen thấp và hồ sơ đặc trưng về các yếu tố gây bệnh/độc lực, đã được phát hiện trong các chủng GBS xâm lấn ở trẻ sơ sinh và chủng ký sinh từ phụ nữ mang thai ở Slovenia. Đây là nghiên cứu gen đầu tiên về các chủng GBS ở Slovenia và cung cấp dữ liệu cơ bản quý giá về vi sinh và gen liên quan đến quần thể GBS xâm lấn và ký sinh trên toàn quốc. Giám sát gen liên tục các nhiễm trùng GBS là vô cùng quan trọng để phân tích tác động của các chiến lược ngăn ngừa IND đến cấu trúc quần thể GBS tại địa phương, quốc gia và quốc tế.

Từ khóa

#Streptococcus nhóm B #GBS #xâm lấn #ký sinh #trẻ sơ sinh #di truyền #yếu tố virulence #Slovenia #giám sát gen

Tài liệu tham khảo

Edmond KM, Kortsalioudaki C, Scott S, Schrag SJ, Zaidi AKM, Cousens S, et al. Group B streptococcal disease in infants aged younger than 3 months: systematic review and meta-analysis. Lancet. 2012;379:547–56. Verani JR, McGee L, Schrag SJ. Division of Bacterial Diseases, National Center for Immunization and Respiratory Diseases, Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of perinatal group B streptococcal disease--revised guidelines from CDC, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010;59:1–36. Lasič M, Lučovnik M, Kaparič T, Ciringer M, Krivec JL, Fister P, et al. Invazivne okužbe novorojenčkov z bakterijo Streptococcus agalactiae v Sloveniji, 2003–2013. Zdrav Vestn. 2017;86:493–506 [In Slovenian]. Lindahl G, Stålhammar-Carlemalm M, Areschoug T. Surface proteins of Streptococcus agalactiae and related proteins in other bacterial pathogens. Clin Microbiol Rev. 2005;18:102–27. Furfaro LL, Chang BJ, Payne MS. Perinatal Streptococcus agalactiae epidemiology and surveillance targets. Clin Microbiol Rev. 2018;31:e00049–18. Shabayek S, Spellerberg B. Group B streptococcal colonization, molecular characteristics, and epidemiology. Front Microbiol. 2018;9:437. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00437. Maisey HC, Doran KS, Nizet V. Recent advances in understanding the molecular basis of group B Streptococcus virulence. Expert Rev Mol Med. 2008;10:e27. https://doi.org/10.1017/S1462399408000811. Six A, Bellais S, Bouaboud A, Fouet A, Gabriel C, Tazi A, et al. Srr2, a multifaceted adhesin expressed by ST-17 hypervirulent group B Streptococcus involved in binding to both fibrinogen and plasminogen. Mol Microbiol. 2015;97:1209–22. Tazi A, Disson O, Bellais S, Bouaboud A, Dmytruk N, Dramsi S, et al. The surface protein HvgA mediates group B Streptococcus hypervirulence and meningeal tropism in neonates. J Exp Med. 2010;207:2313–22. Maiden MC, Bygraves JA, Feil E, Morelli G, Russell JE, Urwin R, et al. Multilocus sequence typing: a portable approach to the identification of clones within populations of pathogenic microorganisms. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95:3140–5. Schürch AC, Arredondo-Alonso S, Willems RJL, Goering RV. Whole genome sequencing options for bacterial strain typing and epidemiologic analysis based on single nucleotide polymorphism versus gene-by-gene–based approaches. Clin Microbiol Infect. 2018;24:350–4. Da Cunha V, Davies MR, Douarre P-E, Rosinski-Chupin I, Margarit I, Spinali S, et al. Streptococcus agalactiae clones infecting humans were selected and fixed through the extensive use of tetracycline. Nat Commun. 2014;5:4544. https://doi.org/10.1038/ncomms5544. Bekker V, Bijlsma MW, van de Beek D, Kuijpers TW, van der Ende A. Incidence of invasive group B streptococcal disease and pathogen genotype distribution in newborn babies in the Netherlands over 25 years: a nationwide surveillance study. Lancet Infect Dis. 2014;14:1083–9. Lučovnik M, Tul Mandić N, Lozar Krivec J, Dolinar U, Jeverica S. Prevalenca kolonizacije z bakterijo Streptococcus agalactiae pri nosečnicah v Sloveniji v obdobju 2013–2014. Zdrav Vestn. 2016;85:393–400 [In Slovenian]. Slotved HC, Elliott J, Thompson T, Konradsen HB. Latex assay for serotyping of group B Streptococcus isolates. J Clin Microbiol. 2003;41:4445–7. Gill C, van de Wijgert JHHM, Blow F, Darby AC. Evaluation of lysis methods for the extraction of bacterial DNA for analysis of the vaginal microbiota. PLoS One. 2016;11:e0163148–16. Li H, Durbin R. Fast and accurate short read alignment with burrows-wheeler transform. Bioinformatics. 2009;25:1754–60. Li H, Handsaker B, Wysoker A, Fennell T, Ruan J, Homer N, et al. The sequence alignment/map format and SAMtools. Bioinformatics. 2009;25:2078–9. Harris SR, Feil EJ, Holden MT, Quail MA, Nickerson EK, Chantratita N, et al. Evolution of MRSA during hospital transmission and intercontinental spread. Science. 2010;327:469–74. Zerbino DR, Birney E. Velvet: algorithms for de novo short read assembly using de Bruijn graphs. Genome Res. 2008;18:821–9. Feil EJ, Li BC, Aanensen DM, Hanage WP, Spratt BG. eBURST: inferring patterns of evolutionary descent among clusters of related bacterial genotypes from multilocus sequence typing data. J Bacteriol. 2004;186:1518–30. Metcalf BJ, Chochua S, Gertz RE Jr, Hawkins PA, Ricaldi J, Li Z, et al. Short-read whole genome sequencing for determination of antimicrobial resistance mechanisms and capsular serotypes of current invasive Streptococcus agalactiae recovered in the United States. Clin Microbiol Infect. 2017;23:574.e7–14. Edgar RC. MUSCLE: multiple sequence alignment with high accuracy and high throughput. Nucleic Acids Res. 2004;32:1792–7. Gouy M, Guindon S, Gascuel O. SeaView version 4: a multiplatform graphical user interface for sequence alignment and phylogenetic tree building. Mol Biol Evol. 2010;27:221–4. Stamatakis A. RAxML version 8: a tool for phylogenetic analysis and post-analysis of large phylogenies. Bioinformatics. 2014;30:1312–3. Croucher NJ, Page AJ, Connor TR, Delaney AJ, Keane JA, Bentley SD, et al. Rapid phylogenetic analysis of large samples of recombinant bacterial whole genome sequences using Gubbins. Nucleic Acids Res. 2015;43(3):e15. Argimón S, Abudahab K, Goater RJE, Fedosejev A, Bhai J, Glasner C, et al. Microreact: visualizing and sharing data for genomic epidemiology and phylogeography. Microb Genom. 2016;2:e000093. Hadfield J, Croucher NJ, Goater RJ, Abudahab K, Aanensen DM, Harris SR. Phandango: an interactive viewer for bacterial population genomics. Bioinformatics. 2017;34:292–3. Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L, Nadisauskiene R. Prevalence of maternal group B streptococcal colonisation in European countries. Acta Obstet Gynecol Scand. 2008;87:260–71. Joubrel C, Tazi A, Six A, Dmytruk N, Touak G, Bidet P, et al. Group B Streptococcus neonatal invasive infections, France 2007-2012. Clin Microbiol Infect. 2015;21:910–6. Kapatai G, Patel D, Efstratiou A, Chalker VJ. Comparison of molecular serotyping approaches of Streptococcus agalactiae from genomic sequences. BMC Genomics. 2017;18:D7–11. Sheppard AE, Vaughan A, Jones N, Turner P, Turner C, Efstratiou A, et al. Capsular typing method for Streptococcus agalactiae using whole-genome sequence data. J Clin Microbiol. 2016;54:1388–90. Russell NJ, Seale AC, O’Sullivan C, Le Doare K, Heath PT, Lawn JE, et al. Risk of early-onset neonatal group B streptococcal disease with maternal colonization worldwide: systematic review and meta-analyses. Clin Infect Dis. 2017;65(suppl_2):S152–9.