Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Dự đoán nguy cơ di truyền về phản ứng triglyceride huyết tương đối với việc bổ sung độc lập eicosapentaenoic và docosahexaenoic acid: Nghiên cứu ComparED
Tóm tắt
Chúng tôi đã xây dựng một chỉ số nguy cơ di truyền (GRS) có tính dự đoán cao về phản ứng triglyceride (TG) huyết tương đối với việc bổ sung axit béo omega-3 (n-3 FA) từ nguồn gốc biển. Mục tiêu của nghiên cứu hiện tại là thử nghiệm khả năng của GRS này trong việc dự đoán độ nhạy TG huyết tương đối với việc bổ sung axit eicosapentaenoic (EPA) hoặc axit docosahexaenoic (DHA) trong Nghiên cứu ComparED. Nghiên cứu ComparED là một thử nghiệm chéo, kiểm soát mù đôi, với các tham gia viên được phân ngẫu nhiên thành ba giai đoạn bổ sung kéo dài 10 tuần mỗi giai đoạn: (1) 2,7 g/ngày DHA, (2) 2,7 g/ngày EPA, và (3) 3 g/ngày dầu ngô (đối chứng), được phân tách bằng các giai đoạn rửa 9 tuần. 31 SNP được sử dụng để xây dựng GRS trước đó đã được genotyped ở 122 tham gia viên của Nghiên cứu ComparED bằng công nghệ TaqMan. GRS cho mỗi tham gia viên được tính toán bằng cách cộng lại số lượng gen bất lợi. Các mô hình logistic thứ tự và nhị phân, đã được điều chỉnh theo tuổi tác, giới tính và chỉ số khối cơ thể, được sử dụng để tính khả năng của GRS trong việc dự đoán độ nhạy TG. GRS đã dự đoán độ nhạy TG đối với việc bổ sung EPA (p = 0,006), và một xu hướng đã được quan sát đối với sự bổ sung DHA (p = 0,08). Việc loại trừ các tham gia viên có độ nhạy TG trung tính đã làm rõ các mẫu liên kết và khả năng dự đoán của GRS (EPA, p = 0,0003, DHA p = 0,01). Kết quả của nghiên cứu hiện tại cho thấy GRS được tạo ra là một dự đoán tốt cho phản ứng TG huyết plasma đối với việc bổ sung DHA hoặc EPA. ClinicalTrials.gov, NCT01810003. Quy trình nghiên cứu đã được đăng ký vào ngày 4 tháng 3 năm 2013.
Từ khóa
#genetic risk score #triglyceride response #omega-3 fatty acids #eicosapentaenoic acid #docosahexaenoic acid #ComparED StudyTài liệu tham khảo
Pejic RN, Lee DT. Hypertriglyceridemia. J Am Board Fam Med. 2006;19:310–6.
Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, Goldberg IJ, Sacks F, Murad MH, Stalenhoef AF. Endocrine s. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2969–89.
Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, Goldberg IJ, Stalenhoef A. Treatment options for hypertriglyceridemia: from risk reduction to pancreatitis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014;28:423–37.
Ito MK. Long-chain omega-3 fatty acids, fibrates and niacin as therapeutic options in the treatment of hypertriglyceridemia: a review of the literature. Atherosclerosis. 2015;242:647–56.
Binia A, Vargas-Martinez C, Ancira-Moreno M, Gosoniu LM, Montoliu I, Gamez-Valdez E, Soria-Contreras DC, Angeles-Quezada A, Gonzalez-Alberto R, Fernandez S, et al. Improvement of cardiometabolic markers after fish oil intervention in young Mexican adults and the role of PPARalpha L162V and PPARgamma2 P12A. J Nutr Biochem. 2017;43:98–106.
Cormier H, Rudkowska I, Paradis AM, Thifault E, Garneau V, Lemieux S, Couture P, Vohl MC. Association between polymorphisms in the fatty acid desaturase gene cluster and the plasma triacylglycerol response to an n-3 PUFA supplementation. Nutrients. 2012;4:1026–41.
Caslake MJ, Miles EA, Kofler BM, Lietz G, Curtis P, Armah CK, Kimber AC, Grew JP, Farrell L, Stannard J, et al. Effect of sex and genotype on cardiovascular biomarker response to fish oils: the FINGEN Study. Am J Clin Nutr. 2008;88:618–29.
Allaire J, Vors C, Harris WS, Jackson KH, Tchernof A, Couture P, Lamarche B. Comparing the serum TAG response to high-dose supplementation of either DHA or EPA among individuals with increased cardiovascular risk: the ComparED study. Br J Nutr. 2019;121:1223–34.
Masson LF, McNeill G, Avenell A. Genetic variation and the lipid response to dietary intervention: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2003;77:1098–111.
Karanchi H, Wyne K. Hypertriglyceridemia. Edtion ed. Treasure Island: StatPearls; 2019.
Yuan G, Al-Shali KZ, Hegele RA. Hypertriglyceridemia: its etiology, effects and treatment. CMAJ. 2007;176:1113–20.
Wiesner P, Watson KE. Triglycerides: a reappraisal. Trends Cardiovasc Med. 2017;27:428–32.
Chait A, Subramanian S. Hypertriglyceridemia: pathophysiology, role of genetics, consequences, and treatment. Edtion ed. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, et al., eds. Endotext. South Dartmouth, 2000.
Humphries SE, Yiannakouris N, Talmud PJ. Cardiovascular disease risk prediction using genetic information (gene scores): is it really informative? Curr Opin Lipidol. 2008;19:128–32.
Richardson TG, Harrison S, Hemani G, Davey SG. An atlas of polygenic risk score associations to highlight putative causal relationships across the human phenome. Elife. 2019;8.
Smith JA, Ware EB, Middha P, Beacher L, Kardia SL. Current applications of genetic risk scores to cardiovascular outcomes and subclinical phenotypes. Curr Epidemiol Rep. 2015;2:180–90.
Vallee Marcotte B, Guenard F, Marquis J, Charpagne A, Vadillo-Ortega F, Tejero ME, Binia A, Vohl MC. Genetic risk score predictive of the plasma triglyceride response to an omega-3 fatty acid supplementation in a Mexican population. Nutrients. 2019;11.
Vallee Marcotte B, Guenard F, Lemieux S, Couture P, Rudkowska I, Calder PC, Minihane AM, Vohl MC. Fine mapping of genome-wide association study signals to identify genetic markers of the plasma triglyceride response to an omega-3 fatty acid supplementation. Am J Clin Nutr. 2019;109:176–85.
Rudkowska I, Guenard F, Julien P, Couture P, Lemieux S, Barbier O, Calder PC, Minihane AM, Vohl MC. Genome-wide association study of the plasma triglyceride response to an n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation. J Lipid Res. 2014;55:1245–53.
Innes JK, Calder PC. The differential effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on cardiometabolic risk factors: a systematic review. Int J Mol Sci. 2018;19.
Allaire J, Couture P, Leclerc M, Charest A, Marin J, Lepine MC, Talbot D, Tchernof A, Lamarche B. A randomized, crossover, head-to-head comparison of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid supplementation to reduce inflammation markers in men and women: the Comparing EPA to DHA (ComparED) Study. Am J Clin Nutr. 2016;104:280–7.
Machiela MJ, Chanock SJ. LDlink: a web-based application for exploring population-specific haplotype structure and linking correlated alleles of possible functional variants. Bioinformatics. 2015;31:3555–7.
Purcell S, Neale B, Todd-Brown K, Thomas L, Ferreira MA, Bender D, Maller J, Sklar P, de Bakker PI, Daly MJ, et al. PLINK: a tool set for whole-genome association and population-based linkage analyses. Am J Hum Genet. 2007;81:559–75.
Rodriguez-Mateos A, Istas G, Boschek L, Feliciano RP, Mills CE, Boby C, Gomez-Alonso S, Milenkovic D, Heiss C. Circulating anthocyanin metabolites mediate vascular benefits of blueberries: insights from randomized controlled trials, metabolomics, and nutrigenomics. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019;74:967–76.
Fardet A, Rock E. Perspective: reductionist nutrition research has meaning only within the framework of holistic and ethical thinking. Adv Nutr. 2018;9:655–70.
Kamangar F, Emadi A. Vitamin and mineral supplements: do we really need them? Int J Prev Med. 2012;3:221–6.
Chen F, Du M, Blumberg JB, Ho Chui KK, Ruan M, Rogers G, Shan Z, Zeng L, Zhang FF. Association among dietary supplement use, nutrient intake, and mortality among U.S. adults: a cohort study. Ann Intern Med. 2019;170:604–13.
Vors C, Allaire J, Marin J, Lepine MC, Charest A, Tchernof A, Couture P, Lamarche B. Inflammatory gene expression in whole blood cells after EPA vs. DHA supplementation: results from the ComparED study. Atherosclerosis. 2017;257:116–22.
Allaire J, Harris WS, Vors C, Charest A, Marin J, Jackson KH, Tchernof A, Couture P, Lamarche B. Supplementation with high-dose docosahexaenoic acid increases the Omega-3 Index more than high-dose eicosapentaenoic acid. Prostaglandins Leukot Essent Fat Acids. 2017;120:8–14.
Allaire J, Vors C, Tremblay AJ, Marin J, Charest A, Tchernof A, Couture P, Lamarche B. High-dose DHA has more profound effects on LDL-related features than high-dose EPA: the ComparED Study. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103:2909–17.
Vallee Marcotte B, Guenard F, Cormier H, Lemieux S, Couture P, Rudkowska I, Vohl MC. Plasma triglyceride levels may be modulated by gene expression of IQCJ, NXPH1, PHF17 and MYB in humans. Int J Mol Sci. 2017;18.
Vallee Marcotte B, Cormier H, Guenard F, Rudkowska I, Lemieux S, Couture P, Vohl MC. Novel genetic loci associated with the plasma triglyceride response to an omega-3 fatty acid supplementation. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2016;9:1–11.