Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự gia tăng hoạt động tăng sinh niêm mạc dạ dày và tổng tyrosine kinases trong viêm dạ dày mãn tính do Helicobacter pylori gây ra
Tóm tắt
Tổng quan. Loại ung thư dạ dày ruột được cho là bắt nguồn từ các tổn thương tiền ung thư, tiến triển từ viêm dạ dày mãn tính do H. pylori gây ra, viêm dạ dày teo, đến sự chuyển sản ruột (IM) và loạn sản. Tyrosine kinases (tyr-k) đại diện cho gia đình các protein được biểu hiện rộng rãi trong quá trình chuyển hóa tế bào và được xem như là các dấu ấn thứ cấp cho sự sinh sản tế bào và chuyển hóa ác tính. Mục tiêu của nghiên cứu. Mục tiêu của nghiên cứu là đánh giá mối tương quan giữa các thay đổi về mô học niêm mạc dạ dày, tổng hoạt động tyrosine kinases và hoạt động sinh sản ở bệnh nhân mắc nhiễm H. pylori. Phương pháp. Mẫu sinh thiết từ niêm mạc dạ dày của 94 bệnh nhân được đánh giá nhiễm H. pylori, mô học (theo phân loại Sydney), hoạt động sinh sản [Ki-67 hóa miễn dịch với ước lượng chỉ số gắn kết (LI)], và tổng hoạt động tyr-k (bằng bộ xét nghiệm ELISA). Kết quả. Tổng hoạt động tyr-k và Ki-67 LI đã cao hơn đáng kể trong nhóm H. pylori (+) so với nhóm H. pylori (−) (728,1±175,3 so với 360,1±44,4 pmol P/mg/phút, p<0,01 và 20,0±5,8 so với 10,9±1,3 %, tương ứng). Một mối tương quan quan trọng đã được quan sát giữa Ki-67 LI và tổng hoạt động tyr-k ở những bệnh nhân có và không có nhiễm H. pylori. Trong các trường hợp viêm dạ dày đi kèm với thay đổi teo hoặc chuyển sản ruột ở bệnh nhân H. pylori (+), Ki-67 LI và tổng hoạt động tyr-k đặc biệt cao so với viêm dạ dày mãn tính mà không có teo hoặc chuyển sản ruột. Kết luận. Những kết quả đó gợi ý rằng tyrosine kinases có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của tăng sinh niêm mạc dạ dày trong viêm dạ dày mãn tính do H. pylori gây ra và có thể trong giai đoạn sớm của hình thành ung thư dạ dày.
Từ khóa
#tyrosine kinases #Helicobacter pylori #viêm dạ dày mãn tính #tăng sinh niêm mạc dạ dày #ung thư dạ dàyTài liệu tham khảo
Stemmerman GN. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report. Cancer 1994;74:556–564.
Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin 2005;55:74–108.
Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M, et al. Helicobacter pylori eradication has the potential to prevent gastric cancer: a state-of-the-art critique. Am J Gastroenterol 2005;100:2100–2115.
Wong WM, Wright NA. Cell proliferation in gastrointestinal mucosa. J Clin Pathol 1999;52:321–333.
Biasco G, Paganelli GM, Santucci R, Miglioli M, Barbara L. Cell proliferation kinetics as a marker of gastric cancer risk. Ital J Gastroenterol 1991;23:24–28.
Cahill RJ, Kilgallen C, Beattie S, Hamilton H, O’Morain C. Gastric epithelial cell kinetics in the progression from normal mucosa to gastric carcinoma. Gut 1996;38:177–181.
Gao H, Wang JY, Shen XZ, Liu JJ. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell proliferation. World J Gastroenterol 2000;6:442–444.
Jones NL, Shannon PT, Cutz E, et al. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of Helicobacter pylori infection. Am J Pathol 1997;151:1695–1703.
Malecka-Panas E, Kordek R, Biernat W, et al. Differential activation of total and EGF receptor tyrosine kinase in the rectal mucosa in patients with adenomatous polyps, ulcerative colitis and colon cancer. Hepato-Gastroenterol 1997;44:435–440.
Correa P. Human gastric carcinogenesis. A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;92:6735–6740.
McCormick D, Chong H, Hobbs C. Detection of the Ki-67 antigen in fixed and wax-embebbed sections with the monoclonal antibody MIB-1. Histopathology 1993;22:355–360.
Lynch D, Clarke A, Jackson P, et al. Comparision of labelling by bromodeoxyuridine, MIB-1, and proliferating cell nuclear antigen in gastric mucosal specimens. J Clin Pathol 1994;47:122–125.
Anti M, Armuzzi A, Gasbarrini A, Gasbarrini G. Importance of changes in epithelial cell turnover during Helicobacter pylori infection in gastric carcinogenesis. Gut 1998;43:S27-S32.
Wallash C, Crabtree JE, Bevec D, et al. Helicobacter pylori stimulate EGF receptor transactivation requires metalloprotease cleavage of HB-EGF. Biochem Biophys Res Commun 2002;295:695–701.
Churin Y, Al-Ghoul L, Kepp O, et al. Helicobacter pylori Cag A protein targets the c-Met receptor and enhances the motogenic response. J Cell Biol 2003;161:249–255.
Marshall CJ. Specifity of receptor tyrosine kinase signaling: transient versus stained extracellular signaling regulated kinase activation. Cell 1995;80:179–185.
Hubbard SR. Protein tyrosine kinases: autoregulation and small-molecule inhibition. Curr Opin Struct Biol 2002;12:735–741.
Barnard JA, Beauchamp RD, Russell WE, Dubois RN, Coffey RJ. Epidermal growth factor-related peptides and their relevance to gastrointestinal pathophysiology. Gastroenterology 1995;108:564–580.
Majumdar APN, Edgerton EA, Arlow FL. Gastric mucosal tyrosine activity during aging and its relationship to cell proliferation in rats. Biochim Biophys Acta 1989;965:97–105.
Kumble S, Omary MB, Cartwright CA, Tridafilopoulos G. Src activation in malignant and premalignant epithelia of Barrett’s oesophagus. Gastroenterology 1997;112:348–356.
Malecka-Panas E, Meah N, Relan NK, Majumdar APN. Increased activation of EGF-receptor tyrosine kinase by EGF and TGF-alpha in the colonic mucosa of aged rats. J Gerontol A Biol Sci Med 1996;51:B60-B65.
Malecka-Panas E, Fligiel S, Relan N, et al. Azoxymethane enhances ligand-induced tyrosine kinase in the colonic mucosa of rats. Carcinogenesis 1996;17:233–237.
Malecka-Panas E, Tureaud J, Majumdar APN Enhanced Ligand-Induced Activation of EGF-Receptor and overall tyrosine kinase and phosholipase C in colonocytes after isolated from azoxymethane-treated rats. Hepato-Gastroenterol 1998;45:733–737.
Elitsur Y, Majumdar APN, Tureaud J, et al. Tyrosine kinase and ornithine decarboxylase activation in children with Helicobacter pylori gastritis. Life Sci 1999;65:1373–1380.
Nahachai V, Walker K, Sevelius H, Thompson ABR. Antisecretory and serum gastrin lowering effect of endoprostil in patients with duodenal ulcer disease. Proc Natl Acad Sci USA 1987;84:7188–7192.
Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, Brunner G, Solcia E. Long-term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356–1370.
Price AB. The Sydney System: histological division. J Gastroenterol Hepatol 1991;6:209–222.
Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161–1181.
Key G, Petersen JL, Becker MH, et al. New antiserum against Ki-67 antigen suitable for double immunostaining of paraffin wax sections. J Clin Pathol 1993;46:1080–1084.
Scotiniotis IA, Rokkas T, Furth E, Rigas B, Shiff S. Altered gastric epithrelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal metaplasia: implications for gastric carcinogenesis. Int J Cancer 2000;85:192–200.
Bechi P, Balzi M, Becciolini A, et al. Helicobacter pylori and cell proliferation of the gastric mucosa: possible implications for gastric carcinogenesis. Am J Gastroenterol 1996;91:271–276.
Houghton J, Wang T. Helicobacter pylori and gastric cancer: a new paradigm for inflammation-associated epithelial cancers. Gastroenterology 2005;128:1567–1578.
Kuper H, Adami HO, Trichopoulos D. Infections as a major preventable cause of human cancer. J Intern Med 2000;248:171–183.
Correa P, Miller M. Carcinogenesis, apoptosis and cell proliferation. Br Med Bull 1998;54:151–162.
Correa P, Ruiz B, Shi TY, et al. Helicobacter pylori and nucleolar organizer regions in the gastric antral mucosa. Am J Clin Pathol 1994;10:656–660.
Fan X, Kelleher D, Fan XJ, Xia HX, Keeling PWN. Helicobacter pylori increased proliferation of gastric epithelial cells. Gut 1996;38:19–22.
Brenes F, Ruiz B, Correa P, et al. Helicobacter pylori causes hyperproliferation of the gastric epithelium. Am J Gastroenterol 1993;88:1870–1875.
Panella C, Ierardi E, Polimeno L, et al. Proliferative activity of gastric epithelium in progressive stages of Helicobacter pylori infection. Dig Dis Sci 1996;41:1132–1138.
El- Zimaity H, Graham D, Genta R, Lechago J. Sustained increase in gastric antral epithelial cell proliferation despite cure of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2000;95:930–935.
Correa P. How does Helicobacter pylori infection increase gastric cancer risk? Eur J Gastroenterol Hepathol 1994;6:1117–1128.
Lynch DA, Axon AT. Helicobacter pylori, gastric cancer and gastric epithelial kinetics: a review. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7 (Suppl 1):S17-S23.
Tseng HH, Hsu PI, Chen HC, et al. Compartment theory in Helicobacter pylori-associated gastric carcinogenesis. Anticancer Res 2003;23:3223–3229.
Sasaki A, Kitadai Y, Ito M, et al. Helicobacter pylori infection influences tumor growth of human gastric carcinomas. Scand J Gastroenterol 2003;38:153–158.
Lynch DA, Mapstone NP, Clarke AM, et al. Correlation between epithelial cell proliferation and histological grading in gastric mucosa. J Clin Pathology 1999;52:367–371.
Majumdar APN, Arlow FL. Aging: altered responsiveness of gastric mucosa to epidermal growth factror. Am J Physiol 1989;257:G554–560.
Majumdar A, Moshier JA, Arlow FL. Biochemical changes in the gastric mucosal after injury in young and aged rats. Biochim Biophys Acta 1989;992:35–40.
Katelaris PH, Seow F, Lin BP, et al. Effect of age, Helicobacter pylori infection, and gastritis with atrophy on serum gastrin and gastric acid secretion in healthy men. Gut 1993;34:1032–1037.