Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Fosinopril Cải Thiện Chức Năng Tâm Trương Tâm Thất Trái ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Nhẹ Trẻ Tuổi Không Có Phì Đại
Tóm tắt
Để làm rõ xem liệu điều trị đơn với fosinopril có thể cải thiện chức năng tâm diastolic của tâm thất trái (LVDF) ở những người trẻ tuổi tăng huyết áp nhẹ mà không có phì đại hay không, chúng tôi đã nghiên cứu 66 bệnh nhân (bn) có huyết áp tâm trương từ 90 đến 100 mmHg, dưới 45 tuổi, có siêu âm tim hai chiều (2-D echo) bình thường, và chức năng tâm trương bị suy giảm. Chức năng tâm trương bị suy giảm được định nghĩa là tỷ lệ vận tốc lấp đầy nhĩ trái (E) đến nhĩ (A) qua Doppler (tỷ lệ E/A) < 1. Ba mươi tám bn đã được chọn để điều trị đơn với fosinopril. Tuổi trung bình là 36 tuổi. Thời gian tăng huyết áp được ghi nhận là 5,4 năm. Liều fosinopril trung bình hàng ngày là 20 mg. Hai mươi tám bệnh nhân đối chứng được điều trị bằng sự kết hợp hydrochlorothiazide và hydralazine. Sáu mươi sáu đối tượng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính được dùng để thiết lập các giá trị tham chiếu bình thường cho các phép đo 2-D và Doppler echo. Tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị trong 30 tháng và được tái khám 4 tuần sau khi ngưng điều trị. Nhóm điều trị bằng fosinopril cho thấy sự cải thiện ở vận tốc E qua van tim (52 ± 8 cm/s, so với 61 ± 9 cm/s, p < 0.01), A (56 ± 9 cm/s, so với 47 ± 6 cm/s, p < 0.05), và tỷ lệ E/A (0.93 ± 0.16, so với 1.29 ± 0.18, p < 0.01). Hơn nữa, tỷ lệ tích phân vận tốc thời gian từ E đến nhĩ (1.31 ± 0.10, so với 2.24 ± 0.10, p < 0.001) cũng được cải thiện. Mẫu hình lưu lượng tĩnh mạch phổi đã trở về bình thường sau liệu pháp fosinopril. Chỉ số khối lượng LV, độ dày thành tương đối, kích thước LV, kích thước nhĩ trái, độ rút ngắn phân đoạn, nhịp tim, và chỉ số khối lượng cơ thể không thay đổi. Nhóm điều trị bằng sự kết hợp hydrochlorothiazide-hydralazine không cho thấy chức năng tâm trương được cải thiện. Kết luận rằng điều trị lâu dài bằng fosinopril dẫn đến việc cải thiện chức năng tâm diastolic bị suy giảm ở những người trẻ tuổi tăng huyết áp nhẹ mà không có phì đại.
Từ khóa
#Fosinopril #chức năng tâm diastolic #huyết áp nhẹ #tăng huyết áp #không phì đạiTài liệu tham khảo
Phillips RA, Goldman ME, Ardeljan M, et al. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension. J Am Coll Cardiol 1989;14:979–985.
Cuocolo A, Sax FL, Brush JE, Maron BJ, Bacharach SL, Bonow RO. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension. Circulation 1990;81:978–986.
Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med1991;114:345–352.
Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure: Mechanisms and management. Ann Intern Med 1992;117:502–510.
Faggiano P, Rusconi C, Orlando G, et al. Assessment of left ventricular filling in patients with systemic hypertension: A Doppler echocardiographic study. J Human Hypertens 1989;3:149–156.
Rusconi C, Sabatini T, Faggiano P, et al. Prevalence of isolated left ventricular diastolic dysfunction in hypertension as assessed by combined transmitral and pulmonary vein flow Doppler study. Am J Cardiol 2001;87:357–360.
Fouad FM, Nakashima Y, Tarazi RC, Salcedo EE. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with methyldopa. Am J Cardiol 1982;49:795–801.
Drayer JIM, Gardin JM, Weber MA, Aronow WS. Changes in ventricular septal thickness during diuretic therapy. Clin Pharmacol Ther 1982;32:283–288.
Shahi M, Thom S, Poulter N, Sever PS, Foale RA. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function. Lancet 1990;336:458–461.
Grandi AM, Venco A, Barzizza F, Casadei B, Marchesi E, Finardi G. Effect of enalapril on left ventricular mass and performance in essential hypertension. Am J Cardiol 1989;63:1093–1097.
Szlachcic J, Tubau JF, Vollmer C, Massie B. Effect of diltiazem on left ventricular mass and diastolic filling in mild to moderate hypertension. Am J Cardiol 1989;63:198–201.
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997;157:2413–2446.
Quinones MA. Doppler assessment of left ventricular diastolic function. In: Nanda NC,ed. Doppler Echocardiography, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993:197–215.
Nagano R, Masuyama T, Lee JM, et al. Transthoracic Doppler assessment of pattern of left ventricular dysfunction in hypertensive heart disease: Combined analysis of mitral and pulmonary venous flow velocity patterns. J AmSoc Echocardiogr 1994;7:493–505.
Schulman DS, Flores AR, Tugoen J, Dianzumba S, Reichek N. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with normal left ventricular mass is associated with left ventricular remodeling and improved diastolic function. Am J Cardiol 1996;78:56–60.
Chang NC, Lai ZY, Wang TC. Enalapril does not improve left ventricular diastolic dysfunction in young and mild hypertensives without concomitant hypertrophy.AmJ Hypertens 1996;9:909–914.
Zusman RM, Christensen DM, Higgins J, Boucher CA. Effects of fosinopril on cardiac function in patients with hypertension. Radionuclide assessment of left ventricular systolic and diastolic performance. Am J Hypertens 1992;5: 219–223.
Zusman RM. Left ventricular hypertrophy and performance: Therapeutic options among the angiotensinconverting enzyme inhibitors. J Cardiovasc Pharmacol 1992;20 (Suppl. 10):S21–28.
Schunkert H, Dzau VJ, Tang SS, Hirsch AT, Apstein CS, Lorell BH. Increased rat cardiac angiotensin-converting enzyme activity and mRNA expression in pressure overload left ventricular hypertrophy: Effects on coronary resistance, contractility and relaxation. J Clin Invest 1990;86:1913–1920.
Lorell BH, Weinberg EO, Ngoy S, Apstein CS. Angiotensin II directly impairs diastolic function in pressure overload hypertrophy. Circulation 1990;82(Suppl. III):III-112.
Mukherjee D, Sen S. Collagen phenotypes during development and regression of myocardial hypertrophy in spontaneously hypertensive rats. Circulation 1989;80(Suppl.II):II-595.
Voutilainen S, Kupari M, Hippelainen M, Karppinen K, Ventila M, Heikkila J. Factors influencing Doppler indexes of left ventricular filling in healthy persons. Am J Cardiol 1991;68:653–659.
Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: New insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988;12:426–440.
Weber KT. Cardiac interstitium in health and disease: The fibrillar collagen network. J Am Coll Cardiol 1989;13:1637–1652.
Iwase M, Nagata K, Izawa H, et al. Age-related changes in left and right ventricular filling velocity profiles and their relationship in normal subjects.AmHeart J 1993;126:419–426.
Lin SL, Tak T, Kawanishi DT, et al. Comparison of Doppler echocardiographic and hemodynamic indexes of left ventricular diastolic properties in coronary artery disease. Am J Cardiol1988;62:882–886.
Cushman DW, Wang FL, Fung WC, et al. Differentiation of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors by their selective inhibition of ACE in physiologically important target organs. Am J Hypertens 1989;2:294–306.
Grover GJ, Sleph PG, Dzwonczyk S, et al. Effects of different angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors on ischemic isolated rat hearts: Relationship between cardiac ACE inhibition and cardioprotection. J Pharmacol Exp Ther 1991;257:919–929.
Anning PB, Grocott-Mason RM, Lewis MJ, Shah AM. Enhancement of left ventricular relaxation in the isolated heart by an angiotensin-converting enzyme inhibitor. Circulation1995;92:2660–2665.