Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phân tích dấu vân tay lipid trong dịch nang trứng từ phụ nữ mắc hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) và phản ứng quá mức trong quá trình điều trị IVF
Tóm tắt
Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) là một rối loạn nội tiết - chuyển hóa dẫn đến tiềm năng sinh sản tự nhiên thấp hơn và là một thách thức đối với y học hỗ trợ sinh sản vì bệnh nhân có thể gặp phải việc thu hột trứng chưa trưởng thành và có nguy cơ cao hơn về hội chứng kích thích buồng trứng quá mức trong quá trình điều trị thụ tinh trong ống nghiệm (IVF). Nghiên cứu này nhằm xác định các dấu ấn lipid tiềm năng cho phụ nữ mắc PCOS và có phản ứng quá mức đối với kích thích buồng trứng có kiểm soát. Các mẫu dịch nang trứng đã được thu thập từ các bệnh nhân trải qua IVF, bao gồm phụ nữ phản ứng bình thường đã mang thai (nhóm đối chứng, n = 11), phụ nữ mắc PCOS và có phản ứng quá mức với gonadotropin (nhóm PCOS, n = 7) và phụ nữ chỉ có phản ứng quá mức với gonadotropin (nhóm HR, n = 7). Phân tích lipid được thực hiện thông qua phổ khối ion hóa phun điện tử, và các dấu ấn ứng viên được phân tích qua thí nghiệm phổ khối ghép. Hồ sơ lipid cho thấy các đặc điểm liên quan đến sự khác biệt trong phosphatidylcholine (PCOS và HR), phosphatidylserine, phosphatidylinositol và phosphatidylglycerol (nhóm đối chứng), sphingolipid (PCOS) và phosphatidylethanolamine (nhóm đối chứng và HR). Những phát hiện này góp phần làm rõ cơ chế phân tử liên quan đến chuyển hóa lipid trong phản ứng quá mức liên quan đến PCOS, và mạnh mẽ gợi ý rằng những lipid này có thể hữu ích như các dấu ấn sinh học, dẫn đến sự phát triển của các phương pháp điều trị cá thể hóa hơn cho kết quả mang thai.
Từ khóa
#Hội chứng buồng trứng đa nang #lipid #thụ tinh trong ống nghiệm #dấu ấn sinh học #kích thích buồng trứngTài liệu tham khảo
Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2005;24:1223–36.
Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev. 1997;18:774–800.
Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004;19:41–7.
Vieira RC, Barcelos ID, Ferreira EM, de Araújo MC, dos Reis RM, Ferriani RA, et al. Evaluation of meiotic abnormalities of oocytes from policystic ovary syndrome patients submitted to ovarian stimulation. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30:241–7.
MacDougall MJ, Tan SL, Balen A, Jacobs HS. A controlled study comparing patients with and without polycystic ovaries undergoing in-vitro fertilization. Hum Reprod. 1993;8:233–7.
Fortune JE. Ovarian follicular growth and development in mammals. Biol Reprod. 1994;50:225–32.
Leroy JL, Vanholder T, Delanghe JR, Opsomer G, Van Soom A, Bols PE, et al. Metabolic changes in follicular fluid of the dominant follicle in high-yielding dairy cows early post partum. Theriog. 2004;15:1131–43.
Lam SM, Shui G. Lipidomics as a principal tool for advancing biomedical research. J Genet Genomics. 2013;20:375–90.
Zehethofer N, Pinto DM. Recent developments in tandem mass spectrometry for lipidomic analysis. Anal Chim Acta. 2008;3:62–70.
Roberts LD, McCombie G, Titman CM, Griffin JL. A matter of fat: an introduction to lipidomic profiling methods. J Chromatogr B Anal Technol Biomed Life Sci. 2008;15:174–81.
Lucki NC, Sewer MB. Multiple roles for sphingolipids in steroid hormone biosynthesis. Subcell Biochem. 2008;49:387–412.
Montani DA, Cordeiro FB, Regiani T, Victorino AB, Pilau EJ, Gozzo FC, et al. The follicular microenviroment as a predictor of pregnancy: MALDI-TOF MS lipid profile in cumulus cells. J Assist Reprod Genet. 2012;29:1289–97.
Shaaker M, Rahimipour A, Nouri M, Khanaki K, Darabi M, Farzadi L, et al. Fatty acid composition of human follicular fluid phospholipids and fertilization rate in assisted reproductive techniques. Iran Biomed J. 2012;16:162–8.
Fenn JB, Mann M, Meng CK, Wong SF, Whitehouse CM. Electrospray ionization for mass spectrometry of large biomolecules. Science. 1989;6:64–71.
Iwasaki Y, Nakano Y, Mochizuki K, Nomoto M, Takahashi Y, Ito R, et al. A new strategy for ionization enhancement by derivatization for mass spectrometry. J Chromatogr B Anal Technol Biomed Life Sci. 2011;15:1159–65.
Bligh EG, Dyer WJ. A rapid method of total lipid extraction and purification. Can J Biochem Physiol. 1959;37:911–7.
Nastri CO, Ferriani RA, Rocha IA, Martins WP. Ovarian hyperstimulation syndrome: pathophysiology and prevention. J Assist Reprod Genet. 2010;27:121–8.
Belosi C, Selvaggi L, Apa R, Guido M, Romualdi D, Fulghesu AM, et al. Is the PCOS diagnosis solved by ESHRE/ASRM 2003 consensus or could it include ultrasound examination of the ovarian stroma? Hum Reprod. 2006;21:3108–15.
Webber LJ, Stubbs S, Stark J, Trew GH, Margara R, Hardy K, et al. Formation and early development of follicles in the polycystic ovary. Lancet. 2003;27:1017–21.
Fauser BC, Pache TD, Lamberts SW, Hop WC, de Jong FH, Dahl KD. Serum bioactive and immunoreactive luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone levels in women with cycle abnormalities, with or without polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73:811–7.
Taylor AE, McCourt B, Martin KA, Anderson EJ, Adams JM, Schoenfeld D, et al. Determinants of abnormal gonadotropin secretion in clinically defined women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:2248–56.
Catteau-Jonard S, Bancquart J, Poncelet E, Lefebvre-Maunoury C, Robin G, Dewailly D. Polycystic ovaries at ultrasound: normal variant or silent polycystic ovary syndrome? Ultrasound Obstet Gynecol. 2012;40:223–9.
Kdous M, Chaker A, Zhioua A, Zhioua F. Oocyte and embryo quality and outcome of ICSI cycles in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS) versus normo-ovulatory. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2009;38:133–43.
Lykidis A. Comparative genomics and evolution of eukaryotic phospholipid biosynthesis. Prog Lipid Res. 2007;46:171–99.
Verhoven B, Schlegel RA, Williamson P. Mechanisms of phosphatidylserine exposure, a phagocyte recognition signal, on apoptotic T lymphocytes. J Exp Med. 1995;1:1597–601.
Cui Z, Houweling M. Phosphatidylcholine and cell death. Biochim Biophys Acta. 2002;30:87–96.
Kawasaki K, Kuge O, Chang SC, Heacock PN, Rho M, Suzuki K, et al. Isolation of a chinese hamster ovary (CHO) cDNA encoding phosphatidylglycerophosphate (PGP) synthase, expression of which corrects the mitochondrial abnormalities of a PGP synthase-defective mutant of CHO-K1 cells. J Biol Chem. 1999;15:1828–34.
Cataldi T, Cordeiro FB, Costa L do V, Pilau EJ, Ferreira CR, Gozzo FC, Eberlin MN, Bertolla RP, Cedenho AP, Turco EG. Lipid profiling of follicular fluid from women undergoing IVF: young poor ovarian responders versus normal responders. Hum Fertil. 2013; 16:269–77.
Balasubramanian K, Mirnikjoo B, Schroit AJ. Regulated externalization of phosphatidylserine at the cell surface: implications for apoptosis. J Biol Chem. 2007;282:18357–64.
Schroit AJ, Zwaal RF. Transbilayer movement of phospholipids in red cell and platelet membranes. Biochim Biophys Acta. 1991;13:313–29.
Balla T. Phosphoinositides: tiny lipids with giant impact on cell regulation. Physiol Rev. 2013;93:1019–137.
Croze ML, Soulage CO. Potential role and therapeutic interests of myo-inositol in metabolic diseases. Biochimie. 2013;95:811–27.
Ciotta L, Stracquadanio M, Pagano I, Carbonaro A, Palumbo M, Gulino F. Effects of myo-inositol supplementation on oocyte’s quality in PCOS patients: a double blind trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011;15:509–14.
Bou Khalil M, Hou W, Zhou H, Elisma F, Swayne LA, Blanchard AP, et al. Lipidomics era: accomplishments and challenges. Mass Spectrom Rev. 2010;29:877–929.
van Echten-Deckert G, Walter J. Sphingolipids: critical players in Alzheimer’s disease. Prog Lipid Res. 2012;51:378–93.
Santos CR, Schulze A. Lipid metabolism in cancer. FEBS J. 2012;279:2610–23.
Straczkowski M, Kowalska I. The role of skeletal muscle sphingolipids in the development of insulin resistance. Rev Diabet Stud. 2008;5:13–24.
Lucki NC, Sewer MB. The interplay between bioactive sphingolipids and steroid hormones. Steroids. 2010;75:390–9.
Santana P, Llanes L, Hernandez I, Gonzalez-Robayna I, Tabraue C, Gonzalez-Reyes J, et al. Interleukin-1 beta stimulates sphingomyelin hydrolysis in cultured granulose cells: evidence for a regulatory role of ceramide on progesterone and prostaglandin biosynthesis. Endocrinol. 1996;137:2480–9.
Lucki NC, Li D, Bandyopadhyay S, Wang E, Merrill AH, Sewer MB. Acid ceramidase (ASAH1) represses steroidogenic factor 1-dependent gene transcription in H295R human adrenocortical cells by binding to the receptor. Mol Cell Biol. 2012;32:4419–31.
Martin SJ, Reutelingsperger CP, McGahon AJ, Rader JA, van Schie RC, LaFace DM, et al. Early redistribution of plasma membrane phosphatidylserine is a general feature of apoptosis regardless of the initiating stimulus: inhibition by overexpression of Bcl-2 and Abl. J Exp Med. 1995;182:1545–56.
Emoto K, Umeda M. An essential role for a membrane lipid in cytokinesis. Regulation of contractile ring disassembly by redistribution of phosphatidylethanolamine. T J Cell Biol. 2000;12:1215–24.
Steenbergen R, Nanowski TS, Beigneux A, Kulinski A, Young SG, Vance JE. Disruption of the phosphatidylserine decarboxylase gene in mice causes embryonic lethality and mitochondrial defects. J Biol Chem. 2005;2:40032–40.
Hailey DW, Rambold AS, Satpute-Krishnan P, Mitra K, Sougrat R, Kim PK, et al. Mitochondria supply membranes for autophagosome biogenesis during starvation. Cell. 2010;14:656–67.