Hấp thụ Folate, Đa hình gen MTHFR C677T, Tiêu thụ Rượu, và Nguy cơ Hình thành Adenoma Đại Tràng Tình Cờ (Hoa Kỳ)

Cancer Causes & Control - Tập 15 - Trang 493-501 - 2004
Sonia M. Boyapati1, Roberd M. Bostick2,3, Katherine A. McGlynn4, Michael F. Fina5, Walter M. Roufail6, Kim R. Geisinger6, James R. Hebert2, Ann Coker7, Michael Wargovich8
1Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, Center for Health Services Research, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, USA
2Department of Hematology and Oncology, School of Medicine, Emory University, Atlanta, USA
3Department of Epidemiology, Department of Hematology and Oncology Rollins School of Public Health, Emory University, Atlanta, USA
4Division of Cancer Epidemiology and Genetics, National Cancer Institute, Bethesda, USA
5Forsyth Medical Specialists, PA, Winston-Salem, USA
6Wake Forest University, Winston-Salem, USA
7School of Public Health, University of Texas, Houston, USA
8Department of Pathology, School of Medicine, University of South Carolina, USA

Tóm tắt

Mục tiêu: Mục đích của nghiên cứu này là điều tra xem việc hấp thụ folate có liên quan đến nguy cơ phát sinh adenoma đại tràng tình cờ hay không, và mối liên hệ này có khác nhau tùy thuộc vào các kiểu gen methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) hoặc có bị tác động bởi mức tiêu thụ rượu hoặc các vi chất dinh dưỡng khác trong con đường chuyển hóa folate hay không. Phương pháp: Các tác giả đã phân tích dữ liệu từ một nghiên cứu trường hợp – đối chứng dựa trên nội soi đại tràng (n = 177 trường hợp, 228 đối chứng) được thực hiện tại Bắc Carolina từ năm 1995 đến 1997. Kết quả: Tỷ lệ odds (OR) điều chỉnh đa biến so sánh giữa tertile cao nhất và thấp nhất của tổng lượng folate hấp thụ là 0.61 (Khoảng tin cậy [CI] 95% 0.35–1.05); đối với kiểu gen đa hình C677T MTHFR CT và TT so với kiểu gen CC lần lượt là 1.09 (CI: 0.71–1.66) và 0.68 (CI: 0.29–1.61); và đối với những người uống rượu nặng (>3 đồ uống/tuần) so với những người không uống rượu là 1.67 (CI: 1.00–2.81). Tỷ lệ odds điều chỉnh đa biến so sánh giữa tertile cao nhất và thấp nhất của tổng lượng folate hấp thụ theo kiểu gen MTHFR CC, CT và TT lần lượt là 0.65 (CI: 0.30–1.39), 0.57 (CI: 0.23–1.44), và 0.22 (CI: 0.02–3.19). Đối với những người ở tertile thấp nhất của lượng folate hấp thụ uống hơn ba đồ uống mỗi tuần so với những người ở tertile cao nhất của lượng folate hấp thụ và không uống rượu, OR là 6.54 (CI: 1.96–21.80). Không có bằng chứng đáng kể nào về các tương tác giữa folate với việc tiêu thụ methionine, vitamin B2, B6, hoặc B12. Kết luận: Những dữ liệu này nhất quán với các giả thuyết và phát hiện trước đó rằng việc hấp thụ folate cao hơn có thể làm giảm nguy cơ mắc các khối u đại tràng, có thể đặc biệt đúng với những người tiêu thụ nhiều rượu.

Từ khóa

#hấp thụ folate #MTHFR C677T #tiêu thụ rượu #nguy cơ adenoma đại tràng

Tài liệu tham khảo

Potter JD (1999) Colorectal cancer: molecules and populations. J Natl Cancer Inst 91: 916–932. Bailey LB, Gregory JF (1999) Folate metabolism and requirements. J Nutr 129: 779–782. Blount BC, Mack MM, Wehr CM, et al. (1997) Folate deficiency causes uracil misincorporation into human DNA and chromosome breakage: implications for cancer and neuronal damage. Proc Natl Acad Sci 94: 3290–3295. Choi SW, Kim YI, Weitzel JN, et al. (1998) Folate depletion impairs DNA excision repair in the colon of the rat. Gut 43: 93–99. Wei Q, Shen H, Wang LE, et al. (2003) Association between low dietary folate intake and suboptimal cellular DNA repair capacity. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12: 963–969. Giovannucci E, Rimm E, Ascherio A, et al. (1995) Alcohol, lowmethionine-low-folate diets, and risk of colon cancer in men. J Natl Cancer Inst 87(4): 265–273. Giovannucci E, Stampfer M, Colditz G, et al. Multivitamin use, folate, and colon cancer in women in the Nurses' Health Study (1998). Ann Intern Med 129: 517–524. Su LJ, Arab L (2001) Nutritional status of folate and colon cancer risk: evidence from NHANES I epidemiologic follow-up study. Ann Epidemiol 11: 65–72. Giovannucci E, Stampfer M, Colditz GA, et al. (1993) Folate, methionine, and alcohol intake and risk of colorectal adenoma. J Natl Cancer Inst 85(11): 875–884. Bailey LB, Gregory JF (1999) Polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase and other enzymes: metabolic significance, risks and impact on folate requirement. J Nutr 129: 919–922. Frosst P, Blom HJ, Milos R, et al. (1995) A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet 10: 111–113. Halsted CH, Villanueva JA, Devlin AM, et al. (2002) Metabolic interactions of alcohol and folate. J Nutr 132: 2367S–2372S. Bailey LB. (2003) Folate, methyl-related nutrients, alcohol, and the MTHFR 677C->T polymorphism affect cancer risk: intake recommendations. J Nutr 133: 3748S–3753S. Chen J, Giovannucci E, Kelsey K, et al. (1996) A Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and the risk of colorectal cancer. Cancer Res 56: 4862–4864. Ma J, Stampfer M, Giovannucci E, et al. (1997) Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism, dietary interactions, and risk of colorectal cancer. Cancer Res 57: 1098–1102. Slattery M, Potter J, Samowitz W, et al. (1999) Methylenetetrahydrofolate reductase, diet, and risk of colon cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 8: 513–518. Le Marchand L, Donlon T, Hankin JH, et al. (2002) B-vitamin intake, metabolic genes, and colorectal cancer risk (United States). Cancer Causes Control 13: 239–248. Keku T, Millikan R, Worley K, et al. (2002) 5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase codon 677 and 1298 polymorphisms and colon cancer in African Americans and Whites. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 11: 1611–1621. O'Brien MJ, Winawer SJ, Zauber AG, et al. (1990) The National Polyp Study. Patient and polyp characteristics associated with high-grade dysplasia in colorectal adenomas. Gastroenterology 98: 371–379. Willett WC, Sampson L, Stampfer MJ, et al. (1985) Reproducibility and validity of a semiquantitative food frequency questionnaire. Am J Epidemiol 122: 51–65. Munger RG, Folsom AR, Kushi LH, et al. (1992) Dietary assessment of older Iowa women with a food frequency questionnaire: nutrient intake, reproducibility, and comparison with 24-hour dietary recall interviews. Am J Epidemiol 136: 192–200. Rimm EB, Giovannucci EL, Stampfer MJ, et al. (1992) Reproducibility and validity of an expanded self-administered semiquantitative food frequency questionnaire among male health professionals. Am J Epidemiol 135: 1114–1126 (discussion 1127-1136). Laird P, Jackson-Grusby L, Fazeli A, et al. (1995) Suppression of intestinal neoplasia by DNA hypomethylation. Cell 81: 197–205. Branda R, Blickensderfer F. (1993) Folate deficiency increases genetic damage caused by alkylating agents and c-irradiation in Chinese hamster ovary cells. Cancer Res 53: 5401–5408. Libbus B, Borman L, Ventrone CH, et al. (1990) Nutritional folate deficiency in Chinese hamster ovary cells. Cancer Genet Cytogenet 46: 231–42. James SJ, Miller BJ, Cross DR, et al. (1993) The essentiality of folate for the maintenance of deoxyribonucleotide precursor pools, DNA synthesis, and cell cycle progression in PHA-stimulated lymphocytes. Environ Health Perspect 101(suppl 5): 173–178. Cravo ML, Mason JB, Dayal Y, et al. (1992) Folate deficiency enhances the development of colonic neoplasia in dimethylhydrazine-treated rats. Cancer Res 52: 5002–5006. Baron JA, Sandler RS, Haile RW, et al. (1998) Folate intake, alcohol consumption, cigarette smoking, and risk of colorectal adenomas. JNCI 90: 57–62. Choi S-W, Mason JB. (2002) Folate status: effects on pathways of colorectal carcinogenesis. J Nutr 132: 2413S–2418S. Ulrich C, Kampman E, Bigler J, et al. (1999) Colorectal adenomas and the C667T MTHFR polymorphism: evidence for a geneenvironment interaction? Cancer Epidemiol Biomarkers and Prev 8: 659–668. Ulvik A, Evensen T, Lien EA, et al. (2001) Smoking, folate and methylenetetrahydrofolate reductase status as interactive determinants of adenomatous and hyperplastic polyps of colorectum. Am J Med Genet 101: 246–254. Levine AJ, Siegmund KD, Ervin CM, et al. (2000) The methylenetetrahydrofolate reductase 677C->T polymorphism and distal colorectal adenoma risk. Cancer Epidemiol Biomarkers and Prev 9: 657–663. Giovannucci E, Chen J, Smith-Warner SA, et al. (2003) Methylenetetrahydrofolate reductase, alcohol dehydrogenase, diet, and risk of colorectal adenomas. Cancer Epidemiol Biomarkers and Prev 12: 970–979. Chen J, Giovannucci E, Hankinson S, et al. (1998) A prospective study of methylenetetrahydrofolate reductase and methionine synthase gene polymorphisms, and risk of colorectal adenoma. Carcinogenesis 9(12): 2129–2132. Marugame T, Tsuji E, Inoue H, et al. (2000) Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and risk of colorectal adenomas. Cancer Lett 151: 181–186. Marugame T, Tsuji E, Kiyohara C, et al. (2003) Relation of plasma folate and methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism to colorectal adenomas. Int J Epidemiol 32: 64–66. Moat SJ, Ashfield-Watt PA, Powers HJ, et al. (2003) Effect of riboflavin status on the homocysteine-lowering effect of folate in relation to the MTHFR (C677T) genotype. Clin Chem 49: 295–302. Matsubara K, Komatsu S, Oka T, et al. (2003) Vitamin B6-mediated suppression of colon tumorigenesis, cell proliferation, and angiogenesis (review). J Nutr Biochem 14: 246–250. Harnack L, Jacobs DR, Nicodemus K, et al. (2002) Relationship of folate, vitamin B-6, vitamin B-12, and methionine intake to incidence of colorectal cancers. Nutr Cancer 43: 152–158.
Thông tin
Thông tin xuất bản

Cancer Causes & Control

Tập 15

493-501

Thông tin tác giả