Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Biểu hiện gen Staphylokinase của các chủng S. aureus phân lập từ sữa mẹ và các kết quả lâm sàng ở trẻ sơ sinh được cho bú
Tóm tắt
Nghiên cứu này nhằm tìm kiếm sự hiện diện của cụm gen tẩu thoát miễn dịch trong các chủng Staphylococcus aureus phân lập từ sữa mẹ của phụ nữ và ước lượng vai trò có thể có của chúng trong sự phát triển của các nhiễm trùng do staphylococci ở trẻ sơ sinh. Các chủng S. aureus được phân lập thông qua kiểm tra vi khuẩn học từ sữa mẹ tại một bệnh viện (24 chủng) và một cơ sở ngoại trú (11 chủng). Trẻ sơ sinh được cho bú có các nhiễm trùng staphylococci (42.9%), nhiễm trùng đường ruột (5.7%), và nhiễm trùng đường hô hấp (20%), và 11 (31.4%) trẻ sơ sinh là người mang vi khuẩn S. aureus ở đường ruột. Phân tích PCR đối với 35 chủng S. aureus được thực hiện để phát hiện các gen của staphylokinase (sak), ức chế hệ thống bổ thể (scn), ức chế hóa động bạch cầu (chp), và β-hemolysin (hlb). Gen sak được tìm thấy trong 20 (57%) mẫu S. aureus. Các gen scn, chp, và hlb trong các mẫu S. aureus không được phát hiện. Trẻ sơ sinh nhận sữa mẹ nhiễm các chủng S. aureus dương tính với sak có sự colonization S. aureus ở đường ruột nhiều hơn so với trẻ sơ sinh nhận sữa mẹ nhiễm các chủng S. aureus âm tính với sak (OR 4.5 (1.02; 20.30)). Sự hiện diện của gen sak trong các chủng S. aureus từ sữa mẹ không liên quan đến sự phát triển của nhiễm trùng staphylococci ở trẻ sơ sinh (OR 1.2 (0.3–4.7)). Kết luận, sak là một yếu tố quan trọng trong việc tránh sự phòng thủ miễn dịch của các chủng S. aureus trong sữa mẹ nhiễm trùng. Biểu hiện gen sak của S. aureus trong sữa mẹ nhiễm trùng có thể là một yếu tố quan trọng cho sự colonization đường ruột S. aureus của trẻ sơ sinh, nhưng không phải là sự phát triển của các nhiễm trùng staphylococci ở trẻ sơ sinh được cho bú.
Từ khóa
#Staphylococcus aureus #sữa mẹ #nhiễm trùng #gen staphylokinase #colonization đường ruộtTài liệu tham khảo
Horan, T. C., Andrus, M., Dudeck, M. A. (2008). CDC/NHSN surveillance definition of health care-associated infection and criteria for specific types of infections in the acute care setting. American Journal of Infection Control, 36, 309–333.
Shapiro, A., Raman, S., Johnson, M., Piehl, M. (2009). Community-acquired MRSA infections in North Carolina children: prevalence, antibiotic sensitivities, and risk factors. North Carolina Medical Journal, 70, 102–107.
Ericson, J. E., Popoola, V. O., Smith, P. B., Benjamin, D. K., Fowler, V. G. (2015). Burden of invasive S. aureus infections in hospitalized infants. JAMA Pediatrics, 169, 1105–1111.
Evan, M., Heads, J., Mastitis. (1995). Incidence, prevalence and cost. Breastfeeding Review, 3, 65–71.
Jimenez-Truque, N., Tedeschi, S., Saye, E. J., McKenna, B. D., et al. (2012). Relationship between maternal and neonatal Staphylococcus aureus colonization. Pediatrics, 129, 1252–1259.
Novak, F. R., Almeida, J. A. G., Warnken, M. B., Ferreira-Carvalho, B. T., Hagler, A. N. (2000). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Human Milk. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 95, 29–33.
Kawada, M., et al. (2003). Transmission of Staphylococcus aureus between healthy, lactating mothers and their infants by breastfeeding. Journal of Human Lactation, 19, 411–417.
Behari, P., Englund, J., Alcasid, G., Garcia-Houchins, S., Weber, S. G. (2004). Transmission of methicillin-resistant S. aureus to preterm infants through breast milk. Infection Control and Hospital Epidemiology, 25, 778–780.
Gostev, V. V., Goncharov, A. E., Gracheva, M. A., Sidorenko, S. V. (2013). Prevalence of genes of the complex immune evasion cluster and other factors of virulence of S. aureus. I КMAX №, 15, 280–285.
van Wamel, W. J., Rooijakkers, S. H., Ruyken, M., van Kessel, K. P., van Strijp, J. A. J. (2006). The innate immune modulators staphylococcal complement inhibitor and chemotaxis inhibitory protein of Staphylococcus aureus are located on beta-hemolysin-converting bacteriophages. Bacteriology, 188, 1310–1315.
Lindberg, E., Nowrouzian, F., Adlerberth, I., Wold, A. E. (2000). Longtime persistence of superantigen-producing Staphylococcus aureus strains in the intestinal microflora of healthy infants. Pediatric Research, 48, 741–747.
Nikolaeva, I. V., Anohin, V. A., Ainutdinova, I. A. (2009). Intestinal microflora in healthy infants. Russian bulletin of perinatology and pediatrics, 2, 30–34.
Shinefield, H. R., et al. (1963). Bacterial interference: its effect on nursery-acquired infection with Staphylococcus aureus. I. Preliminary observations. American Journal of Diseases of Children, 105, 646.
Zecconi, A., & Scali, F. (2013). S. aureus virulence factors in evasion from innate immune defenses in human and animal diseases. Immunology Letters, 150, 12–22.
Timothy, J. (2005). Foster immune evasion by staphylococci. Nature Reviews Microbiology, 3, 948–958.
Verkaik, N. J., Benard, M., Boelens, H. A., de Vogel, C. P., L, J. (2011). Immune evasion cluster-positive bacteriophages are highly prevalent among human S. aureus strains, but they are not essential in the first stages of nasal colonization. Clinical Microbiology and Infection, 17, 343–348.
Boyd, E. F., Almagro-Moreno, S., Parent, M. A. (2009). Genomic islands are dynamic, ancient integrative elements in bacterial evolution. Trends in Microbiology, 17, 47–53.
Jin, T., Bokarewa, M., Foster, T., Mitchell, J., Higgins, J., Tarkowski, A. (2004). Staphylococcus aureus resists human defensins by production of staphylokinase, a novel bacterial evasion mechanism. Journal of Immunology, 172, 1169–1176.
Yu Garib, F., & Rizopulu, A. P. (2012). Interaction of pathogenic bacterium with congenital immune reactions of an organism. Infection and Immunity, 2(3), 581–596.
Armogida, S. A., Yannaras, N. M., Melton, A. L., Srivastava, M. D. (2004). Identification and quantification of innate immune system mediators in human breast milk. Allergy and Asthma Proceedings, 25, 297–304.
Benito, D., Lozano, C., Jiménez, E., Albújar, M., et al. (2015). Characterization of Staphylococcus aureus strains isolated from faeces of healthy neonates and potential mother-to-infant microbial transmission through breastfeeding. FEMS Microbiology Ecology, 91(3), fiv007.
Josefsson, E., Hartford, O., O’Brien, L., Patti, J. M., Foster, T. (2001). Protection against experimental S. aureus arthritis by vaccination with clumping factor A, a novel virulence determinant. The Journal of Infectious Diseases, 184, 1572–1580.
Jin, T., Bokarewa, M., McIntyre, L., Tarkowski, A., Corey, G. R., et al. (2003). Fatal outcome of bacteraemic patients caused by infection with staphylokinase-deficient Staphylococcus aureus strains. Journal of Medical Microbiology, 52, 919–923.
Kwiecinski, J., Peetermans, M., Liesenborghs, L., Na, M., Björnsdottir, H., et al. (2016). Staphylokinase control of S. aureus biofilm formation and detachment through host plasminogen activation. The Journal of Infectious Diseases, 213, 139–148.