Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự tiếp xúc với nồng độ chì thấp gây suy yếu cơ chế co bóp trong cơ tim chuột
Tóm tắt
Sự tiếp xúc với chì đã được coi là một yếu tố nguy cơ đối với tăng huyết áp và bệnh tim mạch. Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá tác động của nồng độ chì huyết tương thấp lên khả năng co bóp của cơ tim trong các cơ nhú tách biệt. Chuột Wistar được chia thành nhóm đối chứng và nhóm được điều trị bằng 100 ppm acetate chì trong nước uống trong 15 ngày. Huyết áp (BP) được đo hàng tuần. Vào cuối thời gian điều trị, các động vật được gây mê và euthanized, và các tham số liên quan đến khả năng co bóp của cơ nhú tách biệt được ghi lại. Nồng độ chì trong máu đạt 12,3 ± 2 μg/dL. Huyết áp tăng lên ở nhóm được điều trị bằng 100 ppm acetate chì. Điều trị bằng chì không làm thay đổi lực và đạo hàm thời gian của lực của các cơ nhú tâm thất trái. Ngoài ra, phản ứng inotropic do sự gia tăng nồng độ Ca2+ ngoại bào gây ra đã giảm trong nhóm Pb2+. Tuy nhiên, sự hấp thụ Ca2+ bởi lưới chất bào tương và biểu hiện protein của SERCA và phospholamban vẫn không thay đổi. Sự co bóp sau nghỉ tương tự ở cả hai nhóm, và đỉnh tetanic và độ căng plateau giảm ở nhóm chì. Những kết quả này cho thấy rằng sự giảm phản ứng inotropic với canxi dường như không phải do sự thay đổi trong dòng canxi xuyên màng mà cho thấy có thể đang xảy ra sự suy yếu trong cơ chế co bóp. Kết quả của chúng tôi chứng tỏ rằng ngay cả ở nồng độ dưới giới hạn được coi là an toàn, chì vẫn gây ra các tác động có hại đến cơ chế co bóp của tim.
Từ khóa
#chì #tăng huyết áp #bệnh tim mạch #khả năng co bóp #nhóm điều trịTài liệu tham khảo
Glenn BS, Stewart WF, Links JM et al (2003) The longitudinal association of lead with blood pressure. Epidemiology 14:30–36
Kosnett MJ (2003) Intoxicação por Metais Pesados & Quelantes. In:Katzung, Bertram G (Guanabara koogan) Farmacol Básica Clínica 8Ed Rio de Janeiro, 867–870
Navas-Acien A, Guallar E, Silbergeld EK, Rothenberg SJ (2007) Lead exposure and cardiovascular disease–a systematic review. Environ Health Perspect 115:472–482
Vaziri ND, Ding Y, Ni Z, Gonick HC (1997) Altered nitric oxide metabolism and increased oxygen free radical activity in lead-induced hypertension: effect of lazaroid therapy. Kidney Int 52:1042–1046
Vaziri ND, Ding Y, Ni Z (1999) Nitric oxide synthase expression in the course of lead-induced hypertension. Hypertension 34:558–562. doi:10.1161/01.HYP.34.4.558
Vaziri ND, Lin C-Y, Farmand F, Sindhu RK (2003) Superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and NADPH oxidase in lead-induced hypertension. Kidney Int 63:186–194. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00711.x
Farmand F, Ehdaie A, Roberts CK, Sindhu RK (2005) Lead-induced dysregulation of superoxide dismutases, catalase, glutathione peroxidase, and guanylate cyclase. Environ Res 98:33–39
Heydari A, Norouzzadeh A, Khoshbaten A et al (2006) Effects of short-term and subchronic lead poisoning on nitric oxide metabolites and vascular responsiveness in rat. Toxicol Lett 166:88–94
Fiorim J, Ribeiro RF, Silveira EA et al (2011) Low-level lead exposure increases systolic arterial pressure and endothelium-derived vasodilator factors in rat aortas. PLoS One. doi:10.1371/journal.pone.0017117
Silveira EA, Siman FDM, de Oliveira FT et al (2014) Low-dose chronic lead exposure increases systolic arterial pressure and vascular reactivity of rat aortas. Free Radic Biol Med 67:366–376
Fioresi M, Simões MR, Furieri LB et al (2014) Chronic lead exposure increases blood pressure and myocardial contractility in rats. PLoS One 9:e96900
Lustberg M, Silbergeld E (2002) Blood lead levels and mortality. Arch Intern Med 162:2443–2449. doi:10.1001/archinte.162.21.2443
Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) (2007) Toxocological profile for lead (Update). Department of Public Health and Human Services, Public Health Service. Atlanta, GA: US
Carmignani M, Boscolo P, Poma A, Volpe AR (1999) Kininergic system and arterial hypertension following chronic exposure to inorganic lead. Immunopharmacology 44:105–110
Carmignani M, Volpe AR, Boscolo P et al (2000) Catcholamine and nitric oxide systems as targets of chronic lead exposure in inducing selective functional impairment. Life Sci 68:401–415
Nhanes, III [National Health and Nutrition Examination Survey], Hond ED, Nawrot TSJ (2002) The relationship between blood pressure and blood lead in NHANES III. J Hum Hypertens 16:563–568
Vassallo DV, Lebarch EC, Moreira CM et al (2008) Lead reduces tension development and the myosin ATPase activity of the rat right ventricular myocardium. Braz J Med Biol Res 41:789–795
Fioresi M, Furieri LB, Simões MR et al (2013) Acute exposure to lead increases myocardial contractility independent of hypertension development. Braz J Med Biol Res 46:178–185
Korecková-Sysalová J (1997) Determination of cadmium and lead levels in human blood of a general Czech population by GFAAS. Biol Trace Elem Res 56:321–329
Grizzo LT, Cordellini S (2008) Perinatal lead exposure affects nitric oxide and cyclooxygenase pathways in aorta of weaned rats. Toxicol Sci 103:207–214. doi:10.1093/toxsci/kfn018
Leite CM, Vassallo DV, Mill JG (1995) Characteristics of tetanic contractions in caffeine-treated rat myocardium. Can J Physiol Pharmacol 73:638–643
BRASIL (2006) Atenção à saúde dos trabalhadores expostos ao chumbo metálico. Ministério da http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_atencao_saude_trab_exp_chumbo_met.pdf Accessed 10 December 2014
(WHO) WHO (2011) Prüss-Ustün, A; Vickers, C; Haefliger, P. Bertollini, R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Department of Public Health and Environment, World Health Organization. Geneva, Switzerland. Environ Heal 10:2–15
Glenn BS, Bandeen-Roche K, Lee B-K et al (2006) Changes in systolic blood pressure associated with lead in blood and bone. Epidemiology 17:538–544
Simões MR, Ribeiro Júnior RF, Vescovi MV a et al (2011) Acute lead exposure increases arterial pressure: role of the renin-angiotensin system. PLoS One 6:e18730. doi:10.1371/journal.pone.0018730
Khalil-Manesh F, Gonick HC, Weiler EW et al (1993) Lead-induced hypertension: possible role of endothelial factors. Am J Hypertens 6:723–729
Vaziri ND, Ding Y (2001) Effect of lead on nitric oxide synthase expression in coronary endothelial cells: role of superoxide. Hypertension 37:223–226
Tsao DA, Yu HS, Cheng JT et al (2000) The change of beta-adrenergic system in lead-induced hypertension. Toxicol Appl Pharmacol 164:127–133
Boscolo P, Carmignani M (1988) Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure. Environ Health Perspect 78:101–106
Prentice RC, Kopp SJ (1985) Cardiotoxicity of lead at various perfusate calcium concentrations: functional and metabolic responses of the perfused rat heart. Toxicol Appl Pharmacol 81:491–501
Bernal J, Lee JH, Cribbs LL, Perez-Reyes E (1997) Full reversal of Pb++ block of L-type Ca++ channels requires treatment with heavy metal antidotes. J Pharmacol Exp Ther 282:172–180
Dabrowska-Bouta B, Struzyńska L, Rafałowska U (1996) Effect of acute and chronic lead exposure on the level of sulfhydryl groups in rat brain. Acta Neurobiol Exp (Wars) 56:233–236