Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Những bất thường ở trung tế bào vượt mức mà không có sự không ổn định số lượng nhiễm sắc thể diễn ra trong một trường hợp u lympho Burkitt
Tóm tắt
Các bất thường trung tế bào về số lượng và cấu trúc đã được phát hiện trong nhiều loại ung thư ở người và có liên quan đến sự hình thành của các quá trình phân bào đa cực, sự phân ly nhiễm sắc thể sai lệch, và sự không ổn định nhiễm sắc thể. Mặc dù có mối liên hệ giữa các bất thường trung tế bào và sự phát triển ung thư, vai trò nguyên nhân của các sai lệch trung tế bào trong việc gây ra sự không ổn định nhiễm sắc thể và tình trạng dị bội chưa được xác lập một cách phổ quát. Chúng tôi báo cáo ở đây sự xuất hiện quá mức các bất thường trung tế bào về số lượng và cấu trúc trong một khối u lympho Burkitt ác tính mang sự chuyển vị nhiễm sắc thể đặc trưng t(8;14). Sử dụng phương pháp kĩ thuật karyotyping thông thường và lai huỳnh quang tại chỗ (FISH), chúng tôi không phát hiện dấu hiệu nào của việc không ổn định số lượng nhiễm sắc thể diễn ra, mặc dù khối u thể hiện các giai đoạn chuyển tiếp đa cực rải rác. Những phát hiện này chứng minh rằng các bất thường trung tế bào không phải là một dấu hiệu thay thế phổ quát cho sự không ổn định nhiễm sắc thể trong các khối u ác tính. Hơn nữa, kết quả của chúng tôi gợi ý một mô hình trong đó các biến đổi tế bào bổ sung có thể cần thiết để thúc đẩy các rối loạn phân bào liên quan đến trung tế bào trong các tế bào khối u.
Từ khóa
#bất thường trung tế bào #lympho Burkitt #không ổn định nhiễm sắc thể #dị bội #phân bào đa cựcTài liệu tham khảo
Pihan GA, Purohit A, Wallace J, Knecht H, Woda B, Quesenberry P, Doxsey SJ: Centrosome defects and genetic instability in malignant tumors. Cancer Res. 1998, 58: 3974-3985.
Salisbury JL, Whitehead CM, Lingle WL, Barrett SL: Centrosomes and cancer. Biol Cell. 1999, 91: 451-460. 10.1016/S0248-4900(99)80086-0
Kellogg DR, Moritz M, Alberts BM: The centrosome and cellular organization. Annu Rev Biochem. 1994, 63: 639-674. 10.1146/annurev.bi.63.070194.003231
Hinchcliffe EH, Sluder G: "It takes two to tango": understanding how centrosome duplication is regulated throughout the cell cycle. Genes Dev. 2001, 15: 1167-1181. 10.1101/gad.894001
Duensing S, Munger K: Centrosome abnormalities, genomic instability and carcinogenic progression. Biochim Biophys Acta. 2001, 1471: M81-M88. 10.1016/S0304-419X(00)00025-1
Nigg EA: Centrosome aberrations: cause or consequence of cancer progression?. Nat Rev Cancer. 2002, 2: 1-11. 10.1038/nrc924.
Lengauer C, Kinzler KW, Vogelstein B: Genetic instabilities in human cancers. Nature. 1998, 396: 643-649. 10.1038/25292
Klein G: Specific chromosomal translocations and the genesis of B-cell-derived tumors in mice and men. Cell. 1983, 32: 311-315.
Stearns T, Evans L, Kirschner M: Gamma-tubulin is a highly conserved component of the centrosome. Cell. 1991, 65: 825-836.
Mitelman Database of Chromosome Aberrations in Cancer. Edited by: Mitelman F, Johansson B, Mertens F. 2003, http://cgap.nci.nih.gov/Chromosomes/Mitelman
Gaidano G, Ballerini P, Gong JZ, Inghirami G, Neri A, Newcomb EW, Magrath IT, Knowles DM, Dalla-Favera R: p53 mutations in human lymphoid malignancies: association with Burkitt lymphoma and chronic lymphocytic leukemia. Proc Natl Acad Sci USA. 1991, 88: 5413-5417.
Iggo R, Gatter K, Bartek J, Lane D, Harris AL: Increased expression of mutant forms of p53 oncogene in primary lung cancer. Lancet. 1990, 335: 675-679. 10.1016/0140-6736(90)90801-B
Duensing S, Munger K: Human papillomaviruses and centrosome duplication errors: modeling the origins of genomic instability. Oncogene. 2002, 21: 6241-6248. 10.1038/sj.onc.1205709
Bunz F, Dutriaux A, Lengauer C, Waldman T, Zhou S, Brown JP, Sedivy JM, Kinzler KW, Vogelstein B: Requirement for p53 and p21 to sustain G2 arrest after DNA damage. Science. 1998, 282: 1497-1501. 10.1126/science.282.5393.1497
Duensing S, Duensing A, Crum CP, Munger K: Human papillomavirus type 16 E7 oncoprotein-induced abnormal centrosome synthesis is an early event in the evolving malignant phenotype. Cancer Res. 2001, 61: 2356-2360.
Meraldi P, Honda R, Nigg EA: Aurora-A overexpression reveals tetraploidization as a major route to centrosome amplification in p53-/- cells. EMBO J. 2002, 21: 483-492. 10.1093/emboj/21.4.483
Lingle WL, Barrett SL, Negron VC, D'Assoro AB, Boeneman K, Liu W, Whitehead CM, Reynolds C, Salisbury JL: Centrosome amplification drives chromosomal instability in breast tumor development. Proc Natl Acad Sci USA. 2002, 99: 1978-1983. 10.1073/pnas.032479999
Duensing S, Lee LY, Duensing A, Basile J, Piboonniyom S, Gonzalez S, Crum CP, Munger K: The human papillomavirus type 16 E6 and E7 oncoproteins cooperate to induce mitotic defects and genomic instability by uncoupling centrosome duplication from the cell division cycle. Proc Natl Acad Sci USA. 2000, 97: 10002-10007. 10.1073/pnas.170093297
Duensing S, Münger K: The human papillomavirus type 16 E6 and E7 oncoproteins independently induce numerical and structural chromosome instability. Cancer Res. 2002, 62: 7075-7082.
Sluder G, Thompson EA, Miller FJ, Hayes J, Rieder CL: The checkpoint control for anaphase onset does not monitor excess numbers of spindle poles or bipolar spindle symmetry. J Cell Sci. 1997, 110: 421-429.
Lanni JS, Jacks T: Characterization of the p53-dependent postmitotic checkpoint following spindle disruption. Mol Cell Biol. 1998, 18: 1055-1064.
Lu X, Magrane G, Yin C, Louis DN, Gray J, Van Dyke T: Selective inactivation of p53 facilitates mouse epithelial tumor progression without chromosomal instability. Mol Cell Biol. 2001, 21: 6017-6030. 10.1128/MCB.21.17.6017-6030.2001
Bunz F, Fauth C, Speicher MR, Dutriaux A, Sedivy JM, Kinzler KW, Vogelstein B, Lengauer C: Targeted inactivation of p53 in human cells does not result in aneuploidy. Cancer Res. 2002, 62: 1129-1133.
Yin XY, Grove L, Datta NS, Long MW, Prochownik EV: c-Myc overexpression and p53 loss cooperate to promote genomic instability. Oncogene. 1999, 18: 1177-1184. 10.1038/sj.onc.1202410
Brinkley BR: Managing the centrosome numbers game: from chaos to stability in cancer cell division. Trends Cell Biol. 2001, 11: 18-21. 10.1016/S0962-8924(00)01872-9
Mai S, Fluri M, Siwarski D, Huppi K: Genomic instability in MycER-activated Rat1A-MycER cells. Chromosome Res. 1996, 4: 365-371.
Vafa O, Wade M, Kern S, Beeche M, Pandita TK, Hampton GM, Wahl GM: c-Myc can induce DNA damage, increase reactive oxygen species, and mitigate p53 function: a mechanism for oncogene-induced genetic instability. Mol Cell. 2002, 9: 1031-1044.
Felsher DW, Bishop JM: Transient excess of MYC activity can elicit genomic instability and tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci USA. 1999, 96: 3940-3944. 10.1073/pnas.96.7.3940
Felsher DW, Zetterberg A, Zhu J, Tlsty T, Bishop JM: Overexpression of MYC causes p53-dependent G2 arrest of normal fibroblasts. Proc Natl Acad Sci USA. 2000, 97: 10544-10548. 10.1073/pnas.190327097