Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Đánh giá nguy cơ ung thư thứ phát sau bức xạ điều trị ung thư trực tràng: so sánh giữa điều trị bức xạ hình thể ba chiều và liệu pháp quang xạ điều chỉnh thể tích bằng các chế độ phân liều cao khác nhau
Tóm tắt
Để điều tra nguy cơ ung thư thứ phát (SCR) so sánh giữa liệu pháp quang xạ điều chỉnh thể tích (VMAT) và điều trị bức xạ hình thể ba chiều (3DCRT) với các chế độ phân liều cao khác nhau. Các kế hoạch điều trị ảo của VMAT và 3DCRT cho 25 bệnh nhân đã được điều trị bằng bức xạ cho ung thư trực tràng được đánh giá hồi cứu. Liều lượng kê đơn là 25 × 1.8 Gy và 5 × 5 Gy, tương ứng. SCR được ước lượng bằng cách sử dụng mô hình ung thư hóa và dữ liệu dịch tễ học cho sự phát sinh carcinoma và sarcoma. SCR được xác định bằng nguy cơ cộng dồn suốt đời (LAR). LAR vượt mức trung bình cao nhất cho các cơ quan lân cận PTV. Tổng LAR cho VMAT và 3DCRT lần lượt là 2.3–3.0 và 2.0–2.7 %. Đối với liều 5 × 5 Gy, LAR là 1.4–1.9 % cho VMAT và 1.2–1.6 % cho 3DCRT. LAR vượt mức riêng cơ quan cao hơn đáng kể cho VMAT và cao nhất tại bàng quang và đại tràng. Kích thước và hình dạng của PTV ảnh hưởng đến SCR và cao nhất cho tuổi ≤ 40 năm. Đối với một bệnh nhân có nguy cơ suốt đời bổ sung là 60 năm, LAR là 10 % cho 25 × 1.8 Gy và 6 % cho 5 × 5 Gy. Không phát hiện sự khác biệt có ý nghĩa thống kê nào trong SCR khi sử dụng VMAT hoặc 3DCRT. Đối với bàng quang và đại tràng, LAR vượt mức riêng cơ quan thấp hơn có ý nghĩa thống kê khi sử dụng 3DCRT, tuy nhiên sự khác biệt rất nhỏ. So với dữ liệu dịch tễ học, SCR thấp hơn khi sử dụng kế hoạch phân liều thấp hơn. SCR cao hơn 2 % ở tuổi thọ bình thường. Đã đăng ký ClinicalTrials.gov với mã số NCT02572362. Nghĩa là đã đăng ký hồi cứu vào ngày 4 tháng 10 năm 2015.
Từ khóa
#ung thư thứ phát #liệu pháp quang xạ điều chỉnh thể tích #điều trị bức xạ hình thể ba chiều #phân liều cao #nguy cơ cộng dồn suốt đờiTài liệu tham khảo
Tubiana M. Can we reduce the incidence of second primary malignancies occurring after radiotherapy? A critical review. Radiother Oncol. 2009;91(1):4–15. discussion 1-3.
Frykholm GJ, Glimelius B, Pahlman L. Preoperative or postoperative irradiation in adenocarcinoma of the rectum: final treatment results of a randomized trial and an evaluation of late secondary effects. Dis Colon Rectum. 1993;36(6):564–72.
Trial SRC. Improved survival with preoperative radiotherapy in resectable rectal cancer. Swedish Rectal Cancer Trial. N Engl J Med. 1997;336(14):980–7.
Birgisson H, et al. Occurrence of second cancers in patients treated with radiotherapy for rectal cancer. J Clin Oncol. 2005;23(25):6126–31.
Wiltink LM, et al. No increased risk of second cancer after radiotherapy in patients treated for rectal or endometrial cancer in the randomized TME, PORTEC-1, and PORTEC-2 trials. J Clin Oncol. 2015;33(15):1640–6.
Kendal WS, Nicholas G. A population-based analysis of second primary cancers after irradiation for rectal cancer. Am J Clin Oncol. 2007;30(4):333–9.
Sauer R, et al. Preoperative versus postoperative chemoradiotherapy for locally advanced rectal cancer: results of the German CAO/ARO/AIO-94 randomized phase III trial after a median follow-up of 11 years. J Clin Oncol. 2012;30(16):1926–33.
Glimelius B, et al. Rectal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2013;24 Suppl 6:vi81–8.
van Gijn W, et al. Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal excision for resectable rectal cancer: 12-year follow-up of the multicentre, randomised controlled TME trial. Lancet Oncol. 2011;12(6):575–82.
Morton LM et al. The rising incidence of second cancers: patterns of occurrence and identification of risk factors for children and adults. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2014:e57-67. doi:10.14694/EdBook_AM.2014.34.e57.
Sachs RK, Brenner DJ. Solid tumor risks after high doses of ionizing radiation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(37):13040–5.
Kellerer AM, Nekolla EA, Walsh L. On the conversion of solid cancer excess relative risk into lifetime attributable risk. Radiat Environ Biophys. 2001;40(4):249–57.
Schneider U, Sumila M, Robotka J. Site-specific dose-response relationships for cancer induction from the combined Japanese A-bomb and Hodgkin cohorts for doses relevant to radiotherapy. Theor Biol Med Model. 2011;8:27.
Schneider U, et al. Estimation of radiation-induced cancer from three-dimensional dose distributions: concept of organ equivalent dose. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005;61(5):1510–5.
Myerson RJ, et al. Elective clinical target volumes for conformal therapy in anorectal cancer: a radiation therapy oncology group consensus panel contouring atlas. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009;74(3):824–30.
Protection, I.C.o.R. The 2007 recommendations of the international commission on radiological protection. ICRP publication 103. Ann ICRP. 2007;37(2-4):1–332.
Schneider U. Mechanistic model of radiation-induced cancer after fractionated radiotherapy using the linear-quadratic formula. Med Phys. 2009;36(4):1138–43.
Schneider U, Kaser-Hotz B. Radiation risk estimates after radiotherapy: application of the organ equivalent dose concept to plateau dose-response relationships. Radiat Environ Biophys. 2005;44(3):235–9.
Preston DL, et al. Solid cancer incidence in atomic bomb survivors: 1958–1998. Radiat Res. 2007;168(1):1–64.
Pahlman L, Glimelius B, Graffman S. Pre- versus postoperative radiotherapy in rectal carcinoma: an interim report from a randomized multicentre trial. Br J Surg. 1985;72(12):961–6.
Mok H, et al. Intensity modulated radiation therapy (IMRT): differences in target volumes and improvement in clinically relevant doses to small bowel in rectal carcinoma. Radiat Oncol. 2011;6:63.
Richetti A, et al. Neo-adjuvant chemo-radiation of rectal cancer with volumetric modulated arc therapy: summary of technical and dosimetric features and early clinical experience. Radiat Oncol. 2010;5:14.
Kjaer-Kristoffersen F, et al. RapidArc volumetric modulated therapy planning for prostate cancer patients. Acta Oncol. 2009;48(2):227–32.
Rechner LA, et al. Risk of radiogenic second cancers following volumetric modulated arc therapy and proton arc therapy for prostate cancer. Phys Med Biol. 2012;57(21):7117–32.
Hall EJ, Wuu CS. Radiation-induced second cancers: the impact of 3D-CRT and IMRT. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2003;56(1):83–8.
Lillicrap SC, Morgan HM, Shakeshaft JT. X-ray leakage during radiotherapy. Br J Radiol. 2000;73(871):793–4.
Pasler M, Wirtz H, Lutterbach J. Impact of gantry rotation time on plan quality and dosimetric verification--volumetric modulated arc therapy (VMAT) vs. intensity modulated radiotherapy (IMRT). Strahlenther Onkol. 2011;187(12):812–9.
Rehman J, et al. Evaluations of secondary cancer risk in spine radiotherapy using 3DCRT, IMRT, and VMAT: A phantom study. Med Dosim. 2015;40(1):70–5.
Boice Jr JD, et al. Second cancers following radiation treatment for cervical cancer. An international collaboration among cancer registries. J Natl Cancer Inst. 1985;74(5):955–75.
Dorr W, Herrmann T. Second primary tumors after radiotherapy for malignancies. Treatment-related parameters. Strahlenther Onkol. 2002;178(7):357–62.
Hall EJ. Intensity-modulated radiation therapy, protons, and the risk of second cancers. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006;65(1):1–7.
Howell RM, et al. Calculation of effective dose from measurements of secondary neutron spectra and scattered photon dose from dynamic MLC IMRT for 6 MV, 15 MV, and 18 MV beam energies. Med Phys. 2006;33(2):360–8.
Sachs RK, et al. Second cancers after fractionated radiotherapy: stochastic population dynamics effects. J Theor Biol. 2007;249(3):518–31.
Manem VS, et al. Efficacy of dose escalation on TCP, recurrence and second cancer risks: a mathematical study. Br J Radiol. 2014;87(1043):20140377.
Schneider U, Besserer J, Mack A. Hypofractionated radiotherapy has the potential for second cancer reduction. Theor Biol Med Model. 2010;7:4.
Edmondson EF, et al. Tumor Induction in Mice After Localized Single- or Fractionated-Dose Irradiation: Differences in Tumor Histotype and Genetic Susceptibility Based on Dose Scheduling. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2015;92(4):829–36.
Schneider U, Schafer B. Model of accelerated carcinogenesis based on proliferative stress and inflammation for doses relevant to radiotherapy. Radiat Environ Biophys. 2012;51(4):451–6.
Hodgson DC, et al. Individualized estimates of second cancer risks after contemporary radiation therapy for Hodgkin lymphoma. Cancer. 2007;110(11):2576–86.