Chuyển tiếp biểu mô—mô liên kết và mô liên kết—biểu mô trong quá trình phát triển của carcinoma
Tóm tắt
Giống như một bộ giá sách, các thay đổi tế bào, phân tử và di truyền ở những khởi đầu của sự sống phản ánh những thay đổi ở một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong—ung thư di căn. Chuyển tiếp từ biểu mô sang mô liên kết (EMT) là một thay đổi quan trọng trong kiểu hình tế bào, cho phép các tế bào biểu mô thoát khỏi những ràng buộc cấu trúc do kiến trúc mô gây ra, và lần đầu tiên được Elizabeth Hay ghi nhận vào giữa những năm 1980 là một quá trình trung tâm trong sự hình thành hình thái phôi thai sớm. Các đảo ngược của những thay đổi này, được gọi là chuyển tiếp từ mô liên kết sang biểu mô (MET), cũng xảy ra và rất quan trọng trong việc xây dựng mô trong sự phát triển bình thường. Trong thập kỷ qua, có nhiều bằng chứng cho thấy EMT là phương tiện mà ung thư biểu mô mô rắn xâm nhập và di căn. Tuy nhiên, việc chứng minh quá trình này có thể nhanh chóng và tạm thời trong cơ thể sống đã tỏ ra khó khăn và dữ liệu kết nối sự liên quan của quá trình này với sự tiến triển của khối u vẫn còn hạn chế và gây tranh cãi. Bằng chứng cho vai trò quan trọng của MET trong sự phát triển của các di căn rõ ràng về lâm sàng đang bắt đầu tích tụ, và các hệ thống mô hình đã được phát triển. Bài đánh giá này chi tiết những tiến bộ gần đây trong kiến thức về EMT khi nó xảy ra trong sự phát triển của vú và sự tiến triển của carcinoma và ung thư tuyến tiền liệt, và làm nổi bật vai trò mà MET đóng trong sự di căn của ung thư. Cuối cùng, những quan điểm từ góc độ lâm sàng và chuyển giao được thảo luận. J. Cell. Physiol. 213: 374–383, 2007. © 2007 Wiley‐Liss, Inc.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Deyrup AT, 2007, Epithelioid and epithelial neoplasms of bone, Arch Pathol Lab Med, 131, 205, 10.5858/2007-131-205-EAENOB
Gao X, 2007, Quantum dots for in vivo molecular and cellular imaging, Methods Mol Biol, 374, 135
Ishikawa S, 1979, Ultrastructure of mesodermal mixed tumor of the uterus, Acta Pathol Jpn, 29, 801
Kokinnos M, 2007, Vimentin and epithelial‐to‐mesenchymal transition in human breast cancer—observations in vitro and in vivo, Cells Tissues Organs, 185
Lebret SC, 2006, Myoepithelial molecular markers in human breast carcinoma PMC42‐LA cells are induced by extracellular matrix and stromal cells, In Vitro Cell Dev Biol Anim, 42, 298
Monaghan P, 1985, An immunocytochemical and ultrastructural study of heterogeneity in the human breast carcinoma cell line P MC42, Cancer Res, 45, 5088
Saegusa M, 2007, A functional role of Cdx2 in {beta}‐catenin signaling during trans‐differentiation in endometrial carcinomas, Carcinogenesis Apr 29 [Epub ahead of print].
Sommers CL, 1992, Loss of epithelial markers and acquisition of vimentin expression in adriamycin‐ and vinblastine‐resistant human breast cancer cell lines, Cancer Res, 52, 5190
Tomita K, 2000, Cadherin switching in human prostate cancer progression, Cancer Res, 60, 3650
Whitehead RH, 1983, A new human breast carcinoma cell line (PMC42) with stem cell characteristics. I. Morphologic characterization, J Natl Cancer Inst, 70, 649
Whitehead RH, 1983, A new human breast carcinoma cell line (PMC42) with stem cell characteristics. II. Characterization of cells growing as organoids, J Natl Cancer Inst, 71, 1193
Whitehead RH, 1984, A new human breast carcinoma cell line (PMC42) with stem cell characteristics. III. Hormone receptor status and responsiveness, J Natl Cancer Inst, 73, 643
Xue C, 2003, The gatekeeper effect of epithelial‐mesenchymal transition regulates the frequency of breast cancer metastasis, Cancer Res, 63, 3386
Zajchowski DA, 2001, Identification of gene expression profiles that predict the aggressive behavior of breast cancer cells, Cancer Res, 61, 5168