Tăng cường hoạt hóa của Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP) và Receptor Peptide lợi niệu-A (NPRA) trong tình trạng viêm phổi mạn tính do khói thuốc lá ở chuột thí nghiệm

Springer Science and Business Media LLC - Tập 27 - Trang 2543-2550 - 2021
Aadhil Ashwaq Babu1, Elangovan Vellaichamy1
1Peptide Research and Molecular Cardiology Lab, Department of Biochemistry, University of Madras, Chennai, India

Tóm tắt

Chúng tôi đã tiến hành xác định mức độ lưu thông của peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP) và receptor của nó (Receptor peptide lợi niệu-A) vào các ngày khác nhau (7, 15, 30 và 45) trong tình trạng viêm phổi do khói thuốc lá gây ra ở chuột thí nghiệm. Mức ANP trong huyết tương và cGMP trong phổi được đo bằng bộ kit ELISA thương mại. Tổng số tế bào (TC), bạch cầu trung tính (N), và đại thực bào (M) được định lượng trong dịch rửa phế phế quản (BALF) lấy từ phổi chuột tiếp xúc với khói thuốc và chuột đối chứng. Hơn nữa, hồ sơ biểu hiện mRNA và protein của receptor peptide lợi niệu-A (NPRA) cũng được định lượng trong các nhóm thí nghiệm. TC, N và M đã tăng dần và đạt mức tối đa vào ngày thứ 45 (p < 0.001 tương ứng) trong BALF lấy từ chuột tiếp xúc với khói thuốc so với nhóm đối chứng. Ngoài ra, các dấu hiệu viêm của histamine và serotonin cũng tăng dần và đạt mức tối đa vào 45 ngày ở chuột tiếp xúc với khói thuốc (p < 0.001 tương ứng) so với nhóm đối chứng. Mức ANP trong huyết tương (9.07 ± 0.57 so với 22.01 ± 0.67 pmol/ml) và cGMP trong phổi (8.66 ± 0.80 so với 21.33 ± 0.98 pg/ml) đều tăng lên bắt đầu từ ngày thứ 7 của việc tiếp xúc, đạt mức tối đa vào ngày thứ 45 ở chuột tiếp xúc với khói thuốc (p < 0.001 tương ứng) so với nhóm đối chứng. Hơn nữa, biểu hiện mRNA và protein của NPRA đã tăng dần và đạt mức tối đa (gấp ba lần và gấp 3.5 lần tương ứng) vào ngày thứ 45 của việc tiếp xúc với khói thuốc. Kết quả của chúng tôi cho thấy lần đầu tiên rằng ANP/NPRA là một hệ thống chống viêm nội tại của phổi đang được tăng cường trong suốt quá trình tiếp xúc với khói thuốc.

Từ khóa

#ANP; NPRA; viêm phổi; khói thuốc lá; chuột thí nghiệm

Tài liệu tham khảo

Barua RS, Sharma M, Dileepan KN (2015) Cigarette smoke amplifies inflammatory response and atherosclerosis progression through activation of the H1R-TLR2/4-COX2 axis. Front Immunol. https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00572 Dalrymple A, Ordoñez P, Thorne D et al (2015) An improved method for the isolation of rat alveolar type II lung cells: use in the comet assay to determine DNA damage induced by cigarette smoke. Regul Toxicol Pharmacol 72:141–149. https://doi.org/10.1016/j.yrtph.2015.03.013 Divya T, Dineshbabu V, Soumyakrishnan S et al (2016) Celastrol enhances Nrf2 mediated antioxidant enzymes and exhibits anti-fibrotic effect through regulation of collagen production against bleomycin-induced pulmonary fibrosis. Chem Biol Interact 246:52–62. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2016.01.006 Dodd-o JM, Hristopoulos ML, Kibler K et al (2008) The role of natriuretic peptide receptor-A signaling in unilateral lung ischemia-reperfusion injury in the intact mouse. Am J Physiol 294:714–723. https://doi.org/10.1152/ajplung.00185.2007 Hamad AM, Clayton A, Islam B et al (2003) Guanylyl and airway smooth muscle function. Am J Physiol 285(2003):973–983. https://doi.org/10.1152/ajplung.00033.2003 Hodge-Bell KC, Lee KM, Renne RA et al (2007) Pulmonary inflammation in mice exposed to mainstream cigarette smoke. Inhal Toxicol 19:361–376. https://doi.org/10.1080/08958370601144076 Irwin DC, Van Patot MCT, Tucker A, Bowen R (2005) Direct ANP inhibition of hypoxia-induced inflammatory pathways in pulmonary microvascular and macrovascular endothelial monolayers. Am J Physiol 288:849–859. https://doi.org/10.1152/ajplung.00294.2004 Kalaiarasu LP, Subramanian V, Sowndharrajan B, Vellaichamy E (2016) Insight into the anti-inflammatory mechanism of action of atrial natriuretic peptide, a heart derived peptide hormone: involvement of COX-2, MMPs, and NF-kB pathways. Int J Pept Res Ther 22:451–463. https://doi.org/10.1007/s10989-016-9525-9 Kandasamy R, Park SJ, Boyapalle S et al (2010) Isatin down-regulates expression of atrial natriuretic peptide receptor A and inhibits airway inflammation in a mouse model of allergic asthma. Int Immunopharmacol 10:218–225. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2009.11.003 Lagente V, Manoury B, Nénan S et al (2005) Role of matrix metalloproteinases in the development of airway inflammation and remodeling. Braz J Med Biol Res 38:1521–1530. https://doi.org/10.1590/S0100-879X2005001000009 Lau WKW, Cui LY, Chan SCH et al (2016) The presence of serotonin in cigarette smoke: a possible mechanistic link to 5-HT-induced airway inflammation. Free Radic Res 50:495–502. https://doi.org/10.3109/10715762.2016.1145355 Manivasagam S, Subramanian V, Tumala A, Vellaichamy E (2016) Differential expression and regulation of anti-hypertrophic genes Npr1 and Npr2 during β-adrenergic receptor activation-induced hypertrophic growth in rats. Mol Cell Endocrinol 433:117–129. https://doi.org/10.1016/j.mce.2016.06.010 Menegali BT, Nesi RT, Souza PS et al (2009) The effects of physical exercise on the cigarette smoke-induced pulmonary oxidative response. Pulm Pharmacol Ther 22:567–573. https://doi.org/10.1016/j.pupt.2009.08.003 Mezzasoma L, Antognelli C, Talesa VN (2016) Atrial natriuretic peptide down-regulates LPS/ATP-mediated IL-1β release by inhibiting NF-kB, NLRP3 inflammasome and caspase-1 activation in THP-1 cells. Immunol Res 64:303–312. https://doi.org/10.1007/s12026-015-8751-0 Mezzasoma L, Talesa VN, Romani R, Bellezza I (2021) Anp and bnp exert anti-inflammatory action via npr-1/cgmp axis by interfering with canonical, non-canonical, and alternative routes of inflammasome activation in human thp1 cells. Int J Mol Sci 22:1–17. https://doi.org/10.3390/ijms22010024 Mohapatra SS, Lockey RF, Vesely DL, Gower WR (2004) Natriuretic peptides and genesis of asthma: An emerging paradigm? J Allergy Clin Immunol 114:520–526. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2004.05.028 Nojiri T, Inoue M, Maeda H et al (2013) Low-dose human atrial natriuretic peptide for the prevention of postoperative cardiopulmonary complications in chronic obstructive pulmonary disease patients undergoing lung cancer surgery. Eur J Cardio-Thorac Surg 44:98–103. https://doi.org/10.1093/ejcts/ezs646 Nojiri T, Hosoda H, Tokudome T et al (2014) Atrial natriuretic peptide inhibits lipopolysaccharide-induced acute lung injury. Pulm Pharmacol Ther 29:24–30. https://doi.org/10.1016/j.pupt.2014.01.003 Okamoto A, Nojiri T, Konishi K et al (2017) Atrial natriuretic peptide protects against bleomycin-induced pulmonary fibrosis via vascular endothelial cells in mice. Respir Res 18:1–4. https://doi.org/10.1186/s12931-016-0492-7 Pandey KN (2011) Guanylyl cyclase/atrial natriuretic peptide receptor-A: role in the pathophysiology of cardiovascular regulation. Can J Physiol Pharmacol 89:557–573. https://doi.org/10.1139/y11-054 Perrault T, Gutkowska J (1995) Role of Atrial natriuretic factor in lung physiology and pathology. Am J Respir Crit Care Med 151:226–242. https://doi.org/10.1164/ajrccm.151.1.7812560 Sakurai H, Nozaki M, Traber KSLD, Traber DL (2005) Atrial natriuretic peptide release associated with smoke inhalation and physiological responses to thermal injury in sheep. Burns 31:737–743. https://doi.org/10.1016/j.burns.2005.03.002 Shergis JL, Di YM, Zhang AL et al (2014) Therapeutic potential of Panax ginseng and ginsenosides in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Complement Ther Med 22:944–953. https://doi.org/10.1016/j.ctim.2014.08.006 Tanabe M, Ueda M, Endo M, Kitajima M (1996) The effect of atrial natriuretic peptide on pulmonary acid injury in a pig model. Am J Respir Crit Care Med 154:1351–1356. https://doi.org/10.1164/ajrccm.154.5.8912747 Valença SS, Pimenta WA, Rueff-Barroso CR et al (2009) Involvement of nitric oxide in acute lung inflammation induced by cigarette smoke in the mouse. Nitric Oxide 20:175–181. https://doi.org/10.1016/j.niox.2008.11.003 Vellaichamy E, Kaur K, Pandey KN (2007) Enhanced activation of pro-inflammatory cytokines in mice lacking natriuretic peptide receptor-A. Peptides 28:893–899. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2006.12.009 Vollmar AM (2005) The role of atrial natriuretic peptide in the immune system. Peptides 26:1086–1094. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2004.08.034 Wang X, Xu W, Mohapatra S et al (2008) Prevention of airway inflammation with topical cream containing imiquimod and small interfering RNA for natriuretic peptide receptor. Genet Vaccines Ther 6:1–9. https://doi.org/10.1186/1479-0556-6-7 Wang D, Tao K, Xion J et al (2016) TAK-242 attenuates acute cigarette smoke-induced pulmonary inflammation in mouse via the TLR4/NF-κB signaling pathway. Biochem Biophys Res Commun 472:508–515. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2016.03.001 Xing J, Birukova AA (2010) ANP attenuates inflammatory signaling and Rho pathway of lung endothelial permeability induced by LPS and TNFα. Microvasc Res 79:56–62. https://doi.org/10.1016/j.mvr.2009.11.006 Zhang W, Cao X, Chen D et al (2011) Plasmid-encoded NP73-102 modulates atrial natriuretic peptide receptor signaling and plays a critical role in inducing tolerogenic dendritic cells. Genet Vaccines Ther 9:1–12. https://doi.org/10.1186/1479-0556-9-3