Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phát triển phôi sau khi bổ sung mitochondria từ tế bào gốc sinh khối đa năng được cảm ứng
Tóm tắt
Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá tác động của việc bổ sung mitochondria (MS) đối với sự phát triển phôi thai sớm và đánh giá độ an toàn của liệu pháp MS bằng cách sử dụng tế bào gốc sinh khối đa năng (iPSCs) làm nguồn cung cấp mitochondria. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã đánh giá tác động của MS đến sự phát triển phôi thai sớm bằng cách sử dụng iPSCs làm người hiến tặng. Trứng đã thụ tinh của chuột được tiêm mitochondria từ iPSCs hoặc dung dịch kiểm soát. Nhiều thông số đã được đánh giá, bao gồm tỷ lệ hình thành bào blastocyst và tỷ lệ cấy ghép, trọng lượng của phôi E13.5 và nhau thai, sự phân bố của DNA mitochondria (mtDNA) từ người hiến tặng, và mô hình methyl hóa trong các vùng khác nhau methyl hóa (DMRs) của các gen H19 và Snrpn. Chúng tôi phát hiện rằng tỷ lệ hình thành bào blastocyst và cấy ghép cũng như trọng lượng của phôi E13.5 và nhau thai không khác biệt đáng kể giữa nhóm MS và nhóm đối chứng. Thêm vào đó, mtDNA từ người hiến tế bào iPSC đã được phát hiện trong mô cơ của bốn thai nhi và tất cả nhau thai trong nhóm MS. Cuối cùng, các mô hình methyl hóa của H19 và Snrpn DMRs không thay đổi do MS. mtDNA từ iPSC đã tham gia trực tiếp vào quá trình phát triển phôi sau khi bổ sung mitochondria. Không có tác động bất lợi nào được ghi nhận khi sử dụng iPSC làm người hiến mitochondria, nhưng vẫn cần xem xét liệu phương pháp này có thể cải thiện sự phát triển phôi hay không, đặc biệt ở chuột già.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Dyall SD, Brown MT, Johnson PJ. Ancient invasions: from endosymbionts to organelles. Science. 2004;304:253–7.
de Bruin JP, Dorland M, Spek ER, Posthuma G, van Haaften M, Looman CW, Te VE. Age-related changes in the ultrastructure of the resting follicle pool in human ovaries. Biol Reprod. 2004;70:419–24.
Bentov Y, Casper RF. The aging oocyte—can mitochondrial function be improved? Fertil Steril. 2013;99:18–22.
St John J. Ooplasm donation in humans: the need to investigate the transmission of mitochondrial DNA following cytoplasmic transfer. Hum Reprod. 2002;17:1954–8.
Seifer DB, DeJesus V, Hubbard K. Mitochondrial deletions in luteinized granulosa cells as a function of age in women undergoing in vitro fertilization. Fertil Steril. 2002;78:1046–8.
Perez GI, Trbovich AM, Gosden RG, Tilly JL. Mitochondria and the death of oocytes. Nature. 2000;403:500–1.
Yi YC, Chen MJ, Ho JY, Guu HF, Ho ES. Mitochondria transfer can enhance the murine embryo development. J Assist Reprod Genet. 2007;24:445–9.
Igarashi H, Takahashi T, Abe H, Nakano H, Nakajima O, Nagase S. Poor embryo development in post-ovulatoryin vivo-aged mouse oocytes is associated with mitochondrial dysfunction, but mitochondrial transfer from somatic cells is not sufficient for rejuvenation. Hum Reprod. 2016;31:2331–8.
Oktay K, Baltaci V, Sonmezer M, Turan V, Unsal E, Baltaci A, et al. Oogonial precursor cell-derived autologous mitochondria injection to improve outcomes in women with multiple IVF failures due to low oocyte quality: a clinical translation. Reprod Sci. 2015;22:1612–7.
Leighton PA, Ingram RS, Eggenschwiler J, Efstratiadis A, Tilghman SM. Disruption of imprinting caused by deletion of the H19 gene region in mice. Nature. 1995;375:34–9.
Abu-Amero S, Monk D, Frost J, Preece M, Stanier P, Moore GE. The genetic aetiology of Silver-Russell syndrome. J Med Genet. 2008;45:193–9.
Leff SE, Brannan CI, Reed ML, Ozcelik T, Francke U, Copeland NG, Jenkins NA. Maternal imprinting of the mouse Snrpn gene and conserved linkage homology with the human Prader-Willi syndrome region. Nat Genet. 1992;2:259–64.
Han J, Yuan P, Yang H, Zhang J, Soh BS, Li P, et al. Tbx3 improves the germ-line competency of induced pluripotent stem cells. Nature. 2010;463:1096–100.
Hashizume O, Ohnishi S, Mito T, Shimizu A, Iashikawa K, Nakada K, et al. Epigenetic regulation of the nuclear-coded GCAT and SHMT2 genes confers human age-associated mitochondrial respiration defects. Sci Rep-UK. 2015;5:10434.
Ma H, Folmes CD, Wu J, Morey R, Mora-Castilla S, Ocampo A, et al. Metabolic rescue in pluripotent cells from patients with mtDNA disease. Nature. 2015;524(7564):234–8.
Hasuwa H, Muro Y, Ikawa M, Kato N, Tsujimoto Y, Okabe M. Transgenic mouse sperm that have green acrosome and red mitochondria allow visualization of sperm and their acrosome reaction in vivo. Exp Anim. 2010;59:105–7.
Takahashi K, Yamanaka S. Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors. Cell. 2006;126:663–76.
Pei Y, Yue L, Zhang W, Wang Y, Wen B, Zhong L, et al. Improvement in mouse iPSC induction by Rab32 reveals the importance of lipid metabolism during reprogramming. Sci Rep. 2015;5:16539.
Takeda K. Microinjection of cytoplasm or mitochondria derived from somatic cells affects parthenogenetic development of murine oocytes. Biol Reprod. 2005;72:1397–404.
Nagai S, Kasai T, Hirata S, Hoshi K, Yanagimachi R, Huang T. Cytoplasmic transfer in the mouse in conjunction with intracytoplasmic sperm injection. Reprod BioMed Online. 2004;8:75–80.
Yi Y, Chen M, Ho JY, Guu H, Ho ES. Mitochondria transfer can enhance the murine embryo development. J Assist Reprod Gen. 2007;24:445–9.
Luo SM, Ge ZJ, Wang ZW, Jiang ZZ, Wang ZB, Ouyang YC, et al. Unique insights into maternal mitochondrial inheritance in mice. Proc Natl Acad Sci. 2013;110:13038–43.
Cheng K, Fu X, Zhang R, Jia G, Hou Y, Zhu S. Effect of oocyte vitrification on deoxyribonucleic acid methylation of H19, Peg3, and Snrpn differentially methylated regions in mouse blastocysts. Fertil Steril. 2014;102:1183–90.
Hao Y, Wax D, Zhong Z, Murphy C, Ross JW, Rieke A, et al. Porcine skin-derived stem cells can serve as donor cells for nuclear transfer. Cloning Stem Cells. 2009;11:101–10.
Reddy P, Ocampo A, Suzuki K, Luo J, Bacman SR, Williams SL, et al. Selective elimination of mitochondrial mutations in the germline by genome editing. Cell. 2015;161:459–69.
Shimizu A, Mito T, Hayashi C, Ogasawara E, Koba R, Negishi I, et al. Transmitochondrial mice as models for primary prevention of diseases caused by mutation in the tRNA(Lys) gene. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111:3104–9.
Yang L, Long Q, Liu J, Tang H, Li Y, Bao F, et al. Mitochondrial fusion provides an ‘initial metabolic complementation’ controlled by mtDNA. Cell Mol Life Sci. 2015;72:2585–98.
Motta PM, Nottola SA, Makabe S, Heyn R. Mitochondrial morphology in human fetal and adult female germ cells. Hum Reprod. 2000;15(Suppl 2):129–47.
Cagnone GL, Tsai TS, Makanji Y, Matthews P, Gould J, Bonkowski MS, et al. Restoration of normal embryogenesis by mitochondrial supplementation in pig oocytes exhibiting mitochondrial DNA deficiency. Sci Rep. 2016;6:23229.
Morrow EH, Reinhardt K, Wolff JN, Dowling DK. Risks inherent to mitochondrial replacement. EMBO Rep. 2015;16:541–4.
Lee HS, Ma H, Juanes RC, Tachibana M, Sparman M, Woodward J, et al. Rapid mitochondrial DNA segregation in primate preimplantation embryos precedes somatic and germline bottleneck. Cell Rep. 2012;1:506–15.