Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nồng độ Protein Yếu Tố Xuất Huyết Từ Tế Bào Mô Bạch Huyết Tăng Cao và Biến Thể Gen của Nó ở Bệnh Nhân Bệnh Viêm Khung Chậu
Tóm tắt
Mục tiêu của nghiên cứu là so sánh sự biểu hiện của yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương và biến thể gen ở bệnh nhân mắc bệnh viêm khung chậu và nhóm kiểm soát khỏe mạnh. Phương pháp xét nghiệm miễn dịch gắn men và phản ứng chuỗi polymerase – cắt đoạn độ dài (PCR-RFLP) đã được sử dụng để đo lường nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương trong 50 đối tượng kiểm soát khỏe mạnh và 44 bệnh nhân mắc bệnh viêm khung chậu trước và sau khi được điều trị theo quy trình điều trị thông thường. Nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh viêm khung chậu cao hơn so với nhóm kiểm soát bình thường và giảm đáng kể sau khi điều trị. Có mối tương quan đáng kể giữa nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương và số lượng bạch cầu trung tính, cũng như giữa nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương với số lượng bạch cầu trắng ở bệnh nhân mắc bệnh viêm khung chậu. Phân bố của các kiểu gen yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương không có sự khác biệt đáng kể giữa bệnh nhân mắc bệnh viêm khung chậu và nhóm kiểm soát bình thường. Bệnh nhân mắc bệnh viêm khung chậu mang biến thể A của gen yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương 1–3’ có nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương cao hơn đáng kể so với bệnh nhân mang những biến thể đồng hợp tử G/G (P < .02). Ở nhóm kiểm soát bình thường, không có sự khác biệt đáng kể về nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương giữa những cá nhân có và không có biến thể A của yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương 1–3’. Khi ngưỡng nồng độ của yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương được xác định là 2192 pg/mL dựa trên đường cong đặc điểm hoạt động của người nhận, độ nhạy, đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm tính cũng như độ chính xác lần lượt là 77.3%, 88.0%, 85.0%, 81.5%, và 83.0%. Tóm lại, khi ngưỡng được xác định là 2192 pg/mL, nồng độ yếu tố mô tế bào phát sinh từ huyết tương có thể được sử dụng để dự đoán bệnh viêm khung chậu.
Từ khóa
#yếu tố mô tế bào #bệnh viêm khung chậu #nồng độ huyết tương #biến thể gen #bạch cầu trung tínhTài liệu tham khảo
Borish LC, Steinke JW. Cytokines and chemokines. J Allergy Clin Immunol. 2003;111:S460–S475.
Crazzolara R, Kreczy A, Mann G, et al. High expression of the chemokine receptor CXCR4 predicts extramedullary organ infiltration in childhood acute lymphoblastic leukaemia. Br J Haematol. 2001;115:545–553.
Shimoda K, Begum NA, Shibuta K, et al. Interleukin–8 and hIRH (SDF1-alpha/PBSF) mRNA expression and histologi-cal activity index in patients with chronic hepatitis C. Hepatol-ogy. 1998;28:108–115.
Buckley CD, Amft N, Bradfield PF, et al. Persistent induction of the chemokine receptor CXCR4 by TGF-beta 1 on synovial T cells contributes to their accumulation within the rheumatoid synovium. J Immunol. 2000;165:3423–3429.
Sutton A, Friand V, Brule-Donneger S, et al. Stromal cell-derived factor 1/chemokine (C-X-C motif) ligand 12 stimulates human hepatoma cell growth, migration, and invasion. Mol Cancer Res. 2007;5:21–33.
Gorter DJ, Reijmers RM, Beuling EA, et al. The small GTPase Ral mediates SDF-1-induced migration of B cells and multiple myeloma cells. Blood. 2008;111:3364–3372.
Kerfoot SM, Andonegui G, Bonder CS, Liu L. Exogenous stromal cell-derived factor–1 induces modest leukocyte recruitment in vivo. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;294:H2524–H2534.
Abi-Younes S, Sauty A, Mach F, Sukhova GK, Libby P, Luster AD. The stromal cell-derived factor–1 chemokine is a potent platelet agonist highly expressed in atherosclerotic plaques. Circ Res. 2000;86:131–138.
Burgoyne CH, Field SL, Brown AK, et al. Abnormal T-cell differentiation persists in rheumatoid arthritis patients in clinical remission and predicts relapse. Ann Rheum Dis. 2008;67:750–757.
Leone AM, Rutella S, Bonanno G, et al. Endogenous G-CSF and CD34+ cell mobilization after acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2006;111:202–208.
Shirozu M, Nakano T, Inazawa J, et al. Structure and chromosomal localization of the human stromal cell-derived factor 1 (SDF1) gene. Genomics. 1995;28:495–500.
Apostolakis S, Baritaki S, Kochiadakis GE, Igoumenidis NE, Panutsopulos D, Spandidos DA. Effects of polymorphisms in chemokine ligands and receptors on susceptibility to coronary artery disease. Thromb Res. 2007;119:63–71.
Winkler C, Modi W, Smith MW, et al. Genetic restriction of AIDS pathogenesis by an SDF-1 chemokine gene variant. ALIVE Study, Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC). Science. 1998;279:389–393.
Soriano A, Martinez C, Garcia F, et al. Plasma stromal cell-derived factor (SDF)–1 levels, SDF1–3’A genotype, and expression of CXCR4 on T lymphocytes: their impact on resistance to human immunodeficiency virus type 1 infection and its progression. J Infect Dis. 2002;186:922–931.
Brambilla A, Villa C, Rizzardi G, et al. Shorter survival of SDF1–3’A/3’A homozygotes linked to CD4+ T cell decrease in advanced human immunodeficiency virus type 1 infection. J Infect Dis. 2000;182:311–315.
Oliveira CE, Cavassin GG, Perim Ade L, et al. Stromal cell-derived factor–1 chemokine gene variant in blood donors and chronic myelogenous leukemia patients. J Clin Lab Anal. 2007;21:49–54.
Coll B, Parra S, Alonso-Villaverde C, et al. The role of immunity and inflammation in the progression of atherosclerosis in patients with HIV infection. Stroke. 2007;38:2477–2484.
Corbeil LB, Shively JN, Duncan JR, Schurig GG, Winter AJ. Bovine venereal vibriosis. Ultrastructure of endometrial inflammatory lesions. Lab Invest. 1975;33:187–192.
Tsai HT, Wang PH, Tee YT, Lin LY, Hsieh YS, Yang SF. Imbalanced serum concentration between cathepsin B and cystatin C in patients with pelvic inflammatory disease. Fertil Steril. IN PRESS.
Dayan L. Pelvic inflammatory disease. Aust Fam Physician. 2006;35:858–862.
Gray-Swain MR, Peipert JF. Pelvic inflammatory disease in adolescents. Curr Opin Obstet Gynecol. 2006;18:503–510.
Hadgu A, Westrom L, Brooks CA, Reynolds GH, Thompson SE. Predicting acute pelvic inflammatory disease: a multivariate analysis. Am J Obstet Gynecol. 1986;155:954–960.
Angerman NS, Evans MI, Moravec WD, Schumacher GF, Hajj SN. C-reactive protein in the evaluation of antibiotic therapy for pelvic infection. J Reprod Med. 1980;25:63–66.
Katsuta T, Lim C, Shimoda K, et al. Interleukin–8 and SDF1-alpha mRNA expression in colonic biopsies from patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2000;95:3157–3164.
Kinnunen A, Molander P, Morrison R, et al. Chlamydial heat shock protein 60—specific T cells in inflamed salpingeal tissue. Fertil Steril. 2002;77:162–166.
Sukhikh GT, Kasabulatov NM, Van’ko LV, Ordzhonikidze NV, Veryasov VN, Danelyan SZh. Ratio between the number of Th1 and Th2 lymphocytes in the peripheral blood and concentration of proinflammatory cytokines in lochia of women with postpartum endometritis. Bull Exp Biol Med. 2005;140:672–674.
Chen KS, Wang PH, Yang SF, et al. Significant elevation of a Th2 cytokine, interleukin–10, in pelvic inflammatory disease. Clin Chem Lab Med. 2008;46:1609–1616.
Lee SA, Tsai HT, Ou HC, et al. Plasma interleukin–1beta, –6, –8 and tumor necrosis factor-alpha as highly informative markers of pelvic inflammatory disease. Clin Chem Lab Med. 2008;46:997–1003.
Kimura R, Nishioka T, Ishida T. The SDF1-G801A polymorphism is not associated with SDF1 gene expression in Epstein-Barr virus-transformed lymphoblastoid cells. Genes Immun. 2003;4:356–61.
Sei S, O’Neill DP, Stewart SK, et al. Increased level of stromal cell-derived factor–1 mRNA in peripheral blood mononuc-lear cells from children with AIDS-related lymphoma. Cancer Res. 2001;61:5028–5037.