Effekte der nCPAP-Therapie auf die Prothrombinaktivierung bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom
Tóm tắt
Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen vergesellschaftet. In Voruntersuchungen konnte eine Prothrombinaktivierung bei unbehandelten Patienten mit OSAS nachgewiesen werden. Da diese Patienten auch andere mögliche Risikofaktoren für eine Prothrombinaktivierung aufweisen (Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit), sollte geprüft werden, inwieweit allein durch eine adäquate Therapie der obstruktiven Schlafapnoe die Prothrombinaktivierung gemindert werden kann. Bei allen Patienten, die mit dem Verdacht auf ein Schlafapnoesyndrom ins Schlaflabor eingewiesen wurden, wurden Prothrombinfragment 1 und 2 (F 1+2). Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT), Fibrinmonomer und D-Dimere nach einer diagnostischen Polysomnographie bestimmt. Es erfolgte die Einstellung auf eine nCPAP-Therapie. Nach einer 4-6wöchigen Therapiephase wurden sowohl die Schlafparameter als auch die Gerinnungswerte erneut ermittelt. 23 konsekutive Patienten (21 Männer; Alter 50,3±11,5 Jahre; BMI 31,7±5,5 kg/m2) wurden in die Untersuchung eingeschlossen. Alle Patienten wiesen ein ausgeprägtes OSAS auf (AHI 44,4±26,5/h, Entsättigungsindex 45,3±17,8/h). Die Einstellung auf eine nCPAP-Therapie war bei allen Patienten problemlos möglich und suffizient (mittlerer CPAP-Druck 7,9±0,6 mbar; Nutzung 6,3±2,1 h/Tag; AHI 3,1±2,3/h; Entsättigungsindex 2,3±1,8/h). Die F 1+2 und TAT-Werte waren bei Einschluss deutlich erhöht. Im Verlauf zeigte sich ein signifikanter Abfall (P<0,001) unter nCPAP-Therapie (F 1+2: 6,55±3,57 vs. 1,85±2,59 nmol/L; TAT: 53,1±16,4 vs. 13,6±18,5 μg/L). Fibrinmonomer und D-Dimer waren zu keinem Zeitpunkt nachweisbar. OSAS-Patienten haben eine erhöhte Prothrombinaktivierung, diese wird durch eine suffizjente nCPAP-Therapie deutlich gemindert.
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