Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Ảnh hưởng của kẽm đối với quá trình peroxyd hóa lipid do đồng gây ra và hiện tượng peroxyd hóa lipid tự phát
Tóm tắt
Kẽm (Zn) là một kim loại không phản ứng quan trọng mà đã được xem là có tính chất chống oxy hóa. Một số bằng chứng dịch tễ học và kết quả điều trị chỉ ra vai trò của Zn trong việc hạn chế sự phát triển và tiến triển của một số bệnh. Các kim loại có hoạt tính oxi hóa như sắt và đồng liên quan đến các cơ chế tổn thương do oxy hóa, và sự giảm tỷ lệ Zn:Cu có thể liên quan đến một số bệnh lý nhất định. Chúng tôi đã nghiên cứu ảnh hưởng của Zn đối với quá trình peroxyd hóa lipid do đồng gây ra trong huyết tương người đã pha loãng. Quá trình peroxyd hóa lipid được đánh giá bằng cách đo sự hình thành các dien liên hợp và các sản phẩm phản ứng của axit thiobarbituric. Chúng tôi phát hiện rằng 20 μM Zn đã giảm 27% sự hình thành các dien liên hợp phụ thuộc vào đồng 125 μM và 49% sự hình thành các sản phẩm phản ứng của axit thiobarbituric trong thời gian 3 giờ ủ. Sự ức chế quá trình peroxyd hóa lipid bởi 125 μM Zn gần như là toàn bộ trong cùng những điều kiện này. Nghiên cứu về thời gian tác động ức chế của 125 μM Zn cho thấy nó kéo dài trong 7 giờ, đó là thời gian ủ tối đa được thử nghiệm. Chúng tôi cũng phát hiện rằng Zn có tác động ức chế đối với quá trình peroxyd hóa lipid tự phát trong mẫu đồng nhất não chuột. Kết quả của chúng tôi ủng hộ tính chất chống oxy hóa của Zn, điều này có thể có liên quan đến việc bảo vệ các thành phần huyết tương của con người, cạnh tranh với các kim loại chuyển tiếp trong các phản ứng redox.
Từ khóa
#kẽm #peroxyd hóa lipid #đồng #tính chất chống oxy hóa #huyết tương #kim loại chuyển tiếpTài liệu tham khảo
T. M. Bray and W. J. Bettger,Free Radic. Biol Med. 8, 281–291 (1990).
R. M. Walter Jr., J. Y. Uriu-Hare, K. L. Olin, M. H. Oster, B. D. Anawalt, J. W. Critchfield, and C. L. Keen,Diabetes Care 14, 1050–1056 (1991).
G. Uza and R. Vlaicu,Biol. Trace Element Res. 20, 197–206 (1989).
F. J. Kok, C. M. Van-Dujn, A. Hofman, G. B. Van der Voet, F. A. DeWolff, C. H. Paays, and H. A. Valkenburg,Am. J. Epidemiol. 128, 352–359 (1988).
P. K. Singal, K. S. Dhillon, R. E. Beamish, and N. S. Dhalla,Lab Invest 44, 426–433 (1981).
S. Powell, P. Saltman, G. Uretzky, and M. J. Chevion,Free Radic. Biol. Med. 8, 33–46 (1990).
K. E. Lovering and R. T. Dean,Free Radic. Res. Commun. 14, 217–225 (1991).
J. Lunec, S. P. Halloran, A. G. White, and T. L. Dormandy,J. Rheumatol. 8, 233–245 (1981).
A. Fernandes and C. Manso,Proceedings of the 4th Biennial General Meeting of the SFRR (Kyoto), Amsterdam, Elsevier, p. 527–530 (1989).
H. Ohkawa, M. Ohishi, and K. Yagi,Anal. Biochem. 95, 351–358 (1979).
U. P. Steinbrecher, S. Parthasarathy, D. S. Leake, J. L. Witztum, and D. Steinberg,Proc. Natl. Acad. Sci. USA 81, 3883–3887 (1984).
S. Malkiel, R. Har-El, H. Schwalb, G. Uretzky, J. B. Borman, and M. Chevion,Free Radic. Res. Commun. 18, 7–15 (1993).