Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của lợi tiểu lên lipoprotein huyết tương ở nam giới khỏe mạnh
Tóm tắt
Mức độ fasting của lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) trong huyết plasma đã tăng từ 30 đến 50% ở 12 tình nguyện viên nam khỏe mạnh được điều trị bằng liều uống hydrochlorothiazide 100 mg, chlorthalidone 100 mg hoặc furosemide 80 mg hàng ngày trong 3 tuần theo nghiên cứu trao đổi chéo. Hydrochlorothiazide và chlorthalidone, nhưng không có furosemide, đã gây ra sự gia tăng 10% cholesterol trong lipoprotein mật độ thấp (LDL), trong khi triglyceride và phospholipid trong phân đoạn này vẫn không thay đổi. Lipoprotein mật độ cao (HDL) không bị ảnh hưởng bởi bất kỳ loại lợi tiểu nào. Axit palmitic và axit oleic tự do trong huyết plasma cũng tăng lên trong suốt thời gian điều trị, có thể do sự tích tụ của cyclic 3′5′-AMP ở cả hai nguyên nhân là do tác dụng ức chế của lợi tiểu lên phosphodiesterase, hoặc do sự kích hoạt thứ cấp của hệ thần kinh giao cảm. Điều này sẽ kích hoạt quá trình lipolysis trong mô mỡ, qua đó có thể thúc đẩy quá trình tổng hợp VLDL trong gan. Mỗi loại lợi tiểu đều gây ra sự gia tăng tương tự từ 20 đến 30% trong mức acid uric huyết tương trung bình, mà không thể liên quan đến triglyceride hoặc cholesterol. Natri huyết tương chỉ tăng 2% bởi furosemide, trong khi kali giảm 15 và 19% do hydrochlorothiazide và chlorthalidone tương ứng, nhưng không bởi furosemide. Creatinine huyết tương trung bình tăng 3.5% khi điều trị bằng furosemide, và 6% với hai loại lợi tiểu còn lại. Cân nặng trung bình của cơ thể giảm từ 1.4 đến 2.0% trong quá trình điều trị. Không có sự thay đổi nào trong đường huyết khi nhịn ăn, mức protein huyết plasma hoặc hematocrit được tìm thấy.
Từ khóa
#lipoprotein mật độ rất thấp #lipid huyết tương #hydrochlorothiazide #chlorthalidone #furosemide #nam giới khỏe mạnh #nghiên cứu trao đổi chéoTài liệu tham khảo
Ames RP, Hill P (1975a) Elevation of serum lipids induced by diuretic drugs in hypertension. J Clin Pharmacol 15: 552
Ames RP, Hill P (1975b) Effect of different antihypertensive regimens on serum lipid concentrations (Abstract) Kidney Int 8: 436
Ames RP, Hill P (1976) Elevation of serum lipid levels during diuretic therapy of hypertension. Am J Med 61: 748–757
Baumgartner G, Glück Z, Weidmann P, Peheim E, Flammer J (1978) Increased ratio between serum β- and α-lipoproteins during diuretic therapy (Abstract) Kidney Int. 13: 535
Berkowitz D (1964) Blood lipid and uric acid interrelationships. J Am Med Assoc 190: 856–858
Chrysant SG, Neller GK, Dillard B, Fröhlich E (1976) Effects of diuretics on lipid metabolism in patients with essential hypertension. Angiology 27: 707–710
Eggstein M, Kreutz FH (1966) Eine neue Bestimmung der Neutralfette im Blut (1. u. 2. Mitteilung). Klin Wochenschr 44: 262–273
Gillet MP, Besterman EM (1975) Plasmaconcentrations of Lysolecithin and other phospholipids in the healthy population and in men suffering from artherosclerotic diseases. Atherosclerosis 22: 111–124
Glück Z, Weidman P, Mordasani R, Peheim E, Bachmann G, Keusch G, Riesen W (1979) Einfluß einer Diureticatherapie auf die Serumlipoproteine: ein unerwünschter Effekt? Schweiz Med Wochenschr 109: 104–108
Grünert, A (1975) Die mikroanalytische, selective Bestimmung der unveresterten langkettigen Fettsäuren im Serum. Klin Chem Klin Biochem 13: 409–412
Hatch FT, Lees RS (1968) Practical methods for plasma lipoprotein analysis. Adv Lipid Res 6: 1–68
Helgeland A, Hjermann I, Holme I, Leren P (1978) Serum triglycerides and serum uric acid in untreated and thiazidetreated patients with mild hypertension. Am J Med 64: 34–38
Himms-Hagen J (1972) Effects of catecholamines on metabolism. In: Blaschko H, Muscholl E (eds) Catecholamines (Handbook of experimental pharmacology, Vol 33) Springer, Berlin Heidelberg New York, PP 363–462
Holzgreve H (1973) Diuretika. In: Kuemmerle HP, Goosens H (eds) Klinik u. Therapie der Nebenwirkungen. Thieme Stuttgart, S 707–723
Johnson B, Bye C, Labrooy J, Munro-Faure D, Slack J (1974) The relation of antihypertensive treatment to plasma lipids and other vascular risk factors in hypertensives. Clin Sci Mol Med 47: 9–10
Lindgren FT, Jensem LC, Hatch FT (1972) The isolation and quantitative analysis of serum lipoproteins. In: Nelson GJ (ed) Blood lipids and lipoproteins: Quantitation, composition and metabolism. Wiley — Interscience, New York, pp 181–274
Nelson GJ (1972) Handling, extraction and storage of blood samples. In: Nelson GJ (ed) Blood lipids and lipoproteins: Quantitation, composition and metabolism. Wiley — Interscience, New York, pp 3–24
Röschlau P, Bernt E, Gruber W (1974) Enzymatische Bestimmung des Gesamt-Cholesterins im Serum. Klin Chem Klin Biochem 12: 403–407
Senft G, Losert W, Schultz G, Sitt R, Bartelheimer HK (1966) Ursachen der Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel unter dem Einfluß sulfonamidierter Diuretika. Naunyn-Schmiedeberg Arch Pharmacol Exp Pathol 255: 369–382
Schnaper H, Fitz A, Frohlich E, Goldman A, Perry jr. HM, Steele B (1977) Chlorthalidone and serum cholesterol. Lancet 2: 295
Schoenfeld MR, Goldberger E (1964) Hypercholesterolemia induced by thiazides: A pilot study. Curr Ther Res 6: 180–184
Sigurdsson G, Nicoll A, Lewis B (1975) Conversion of very low density lipoprotein to low density lipoprotein. A metabolic study of apolipoprotein B kinetics in human subjects. J Clin Invest 56: 1481–1490
Talso PJ, Carballo AJ (1960) Effects of benzothiadiazines on serum and total body elelctrolytes. Ann Acad Sci 88: 822–840