Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của HA1077, một chất đối kháng canxi tế bào, đến chuyển hoá chất dẫn truyền thần kinh trong não chuột cống In Vivo
Tóm tắt
Tác động của HA1077, một chất đối kháng canxi nội bào, lên chuyển hóa chất dẫn truyển thần kinh trong não chuột đã được nghiên cứu in vivo. Sau khi tiêm HA1077 với liều lượng 0.1, 0.3 và 3 mg/kg, nồng độ axit 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA) tăng lên ở hầu hết các vùng não ngoại trừ vùng giữa não. Tại thùy đen, nồng độ serotonin (5-HT) và 5-HIAA đều tăng song song ở liều 0.3 mg/kg, nhưng chỉ có nồng độ 5-HT tăng lên ở liều 0.1 mg/kg. Những kết quả này gợi ý rằng HA1077 có thể kích thích quá trình chuyển đổi hoặc tổng hợp 5-HT. Sau khi tiêm HA1077 với liều 0.3, 1 và 3 mg/kg, nồng độ dopamine (DA) tăng lên trong thùy đen, nhưng nồng độ axit 3,4-dihydroxyphenylacetic (DOPAC) và axit homovanillic không thay đổi. Sau khi tiêm HA1077 với liều 1 mg/kg, cả nồng độ DA và DOPAC đều tăng lên trong vùng dưới đồi, và chỉ có nồng độ DA tăng lên trong vỏ não. Ngược lại, nồng độ DOPAC giảm xuống trong vùng giữa não sau điều trị HA1077 với liều 0.1 và 0.3 mg/kg, và trong thân não với liều 0.1 và 10 mg/kg. Tỷ lệ tích lũy của [3H]-N-methylspiperone so với nồng độ trong tiểu não không thay đổi sau điều trị HA1077 ở bất kỳ liều nào. Do đó, tác động của HA1077 lên chuyển hóa chất dẫn truyền thần kinh là phức tạp và thay đổi tùy thuộc vào liều lượng và vị trí trong não. Mặc dù các tác động phụ thuộc liều của HA1077 lên chuyển hoá chất dẫn truyền thần kinh tương tự như các chất chẹn canxi, nhưng HA1077 có thể thúc đẩy tổng hợp DA trong vùng dưới đồi và thùy đen, không giống như các chất chặn canxi.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Asano, T., and Hidaka, H. (1984). Vasodilatory action of HA1004 [N-(2-guanidinoethyl)-5-isoquinolinesulfonamide], a novel calcium antagonist with no effect on cardiac function.J. Pharmacol. Exp. Ther. 231:141–145.
Asano, T., and Hidaka, H. (1985). Intracellular Ca++ antagonist, HA1004: Phannacological properties different from those of nicardipine.J. Pharmacol. Exp. Ther. 233:454–458.
Asano, T., Ikegaki, I., Satoh, S., Suzuki, Y., Shibuya, M., Takayasu, M., and Hidaka, H. (1987). Mechanism of action of a novel antivasospasm drug, HA1077.J. Pharmacol. Exp. Ther. 241:1033–1040.
Asano, T., Suzuki, T., Tsuchiya, M., Satoh, S., Ikegaki, I., Shibuya, M., Suzuki, Y., and Hidaka, H. (1989). Vasodilator actions of HA1077 in vitro and in vivo putatively mediated by the inhibition of protein kinase.Br. J. Pharmacol. 98:1091–1100.
Auer, L. M., Ito, Z., Suzuki, A., and Ohta, H. (1982). Prevention of symptomatic vasospasm by topically applied nimodipine.Acta Neurochir. (Wien) 63:297–302.
Auer, L. M., Schneider, G. H., and Auer, T. (1986). Computerized tomography and prognosis in early aneurysm surgery.J. Neurosurg. 65:217–221.
Boiger, G.T., Lesieur, P., Basile, A. S., and Skolnick, P. (1988). Modulation of neurotransmitter metabolism by dihydropyridine calcium channel ligands in mouse brain.Brain Research 438:101–107.
Chugani, D. C., Ackermann, R. F., and Phelps, M. E. (1988). In vivo [3H]-spiperone binding: Evidence for accumulation in corpus striatum by agonist-mediated receptor internalization.J. Cereb. Blood Flow Metab. 8:291–303.
Cronin, M. J. (1982). Some calcium and lysosome antagonists inhibit 3H-spiperone binding to the porcine anterior pituitary.Life Sciences 30:1385–1389.
Edelman, A. M., Raese, J. D., Lazar, M. A., and Barchas, J. D. (1981). Tyrosine hydroxylase: Studies on the phosphorylation of a purified preparation of the brain enzyme by the cyclic AMP-dependent protein kinase.J. Pharmacol. Exp. Ther. 216:647–653.
Edvinsson, L., and MacKenzie, E. T. (1977). Amine mechanisms in the cerebral circulation.Pharmacol. Rev. 28:275–348.
Epinosa, F., Weir, B., Overton, T., Castor, W., Grace, M., and Boisvert, D. (1984). A randomized placebo-controlled double blind trial of nimodipine after SAH in monkeys Part 1: Clinical and radiological findings.J. Neurosurg. 60:1167–1175.
Fadda, F., Gessa, G. L., Mosca, E., and Stefanini E. (1989). Different effects of the calcium antagonists nimodipine and flunarizine on dopamine metabolism in the rat brain.J. NeuralTransm. 75:195–200.
Gaggi, R., and Gianni, A. M. (1990). Effects of calcium antagonists on biogenic amines in discrete brain areas. Eur. J. Pharmacol.181:187–197.
Gioia, A. E., White, R. P., Bakhitian, B., and Robertson, J. T. (1985). Evaluation of the efficacy of intrathecal nimodipine in canine models of chronic cerebral vasospasm.J. Neurosurg. 62:721 -728.
Glowinski, J., and Iversen L. L. (1966). Regional studies of catecholamines in the rat brain.J. Neurochem. 13:655–669.
Grotenhuis, J. A., Bettag, W., Fiebach, O., and Dabir, K. (1984). Intracarotid slow bolus injection of nimodipine during angiography for treatment of cerebral vasospasm after SAH.J. Neurosurg. 61:231–240.
Hidaka, H., Asano, M., Iwadare, S., Matsumoto, I., Totsuka, T., and Aoki, N. (1978). A novel vascular relaxing agent, N-(6-aminoethyl)-5-chloro-1-naphthalenesulfonamide which affects vascular smooth muscle actomyosin.J. Pharmacol. Exp. Ther. 207:8–15.
Hirata, Y., and Nagatsu, T. (1985). Evidence for the involvement of Ca2+-calmodulin and cyclic AMP in the regulation of the tyrosine hydroxylase system in rat striatal tissue slices.Biochem. Pharmacol. 34:2637–2643.
Joh, T. H., Park, D. H., and Reis, D. J. (1978). Direct phosphorylation of brain tyrosine hydroxylase by cyclic AMP-dependent protein kinase: Mechanism of enzyme activation.Proc. Natl. Acad. Sci. USA 75:4744–4748.
Lou, H. C., Edvinsson, L., and MacKenzie, E. T. (1987). The concept of coupling blood flow to brain function: Revision required ?Ann. Neurol. 22:289–297.
Mestikawy, S. EI., Glowinski, J., and Hamon, M. (1983). Tyrosine hydroxylase activation in depolarized dopaminergic terminals-involvement of Ca2+-dependentphosphorylation.Nature 302:830–832.
Murakami, M., Nakamichi, H., Takahashi, K., Shishido, F., Kanno, I., and Uemura, K. (1990). The relationship between the accumulation of N-methylspiperone and endogenous ligands in rat brain. In Uemura, K. (ed.), Cyclotron Nuclear Medicine on Pathogenesis and Diagnosis of CNS Disorders, Annual Report of Research Projects supported by Grant (62-A) from National Center of Neurology and Psychiatry (NCNP) of the Ministry of Health and Welfare, Japan, Akita,32–35.
Nordström, O., Braesch-Andersen, S., and Bartfai, T. (1986). Dopamine release is enhanced while acetylcholine release is inhibited by nimodipine (Bay e 9736).Acta Physiol. Scand. 126:115–119.
Nosko, M., Weir, B., Krueger, C., Cook, D., Norris, S., Overton, T., and Boisvert, D. (1985). Nimodipine and chronic vasospasm in monkeys: Part 1: Clinical and radiological findings.Neurosurgery 16:129–136.
Pileblad, E., and Carlsson, A. (1986). In vivo Effects of the Ca2+-antagonist nimodipine on dopamine metabolism in mouse brain.J. Neural Transm. 66:171–187.
Pileblad, E., and Carlsson, A. (1987). The Ca++-antagonist nimodipine decreases and the Ca++- antagonist BAY K 8644 increases catecholamine synthesis in mouse brain.Neuropharmacol. 26:101–105.
Sako, K., Tsuchiya, M., Yonemasu, Y., and Asano, T. (submitted for publication). Effects of the intracellular calcium antagonist HA1077 on cerebral blood flow and glucose metabolism.
Säveland, H., Ljunggren, B., Brandt, L., and Messeter, K. (1986). Delayed ischemic deterioration in patients with early aneurysm operation and intravenous nimodipine.Neurosurgery 18:146–150.
Shibuya, M., Suzuki, Y., Takayasu, M., Asano, T., Harada, T., Ikegaki, I., Satoh, S., and Hidaka H. (1988a). The effects of an intracellular calcium antagonist HA1077 on delayed cerebral vasospasm in dogs.Acta Neurochir. (Wien) 90:53–59.
Shibuya, M., Suzuki, Y., Takayasu, M., Asano, T., Harada, T., Ikegaki, I., and Satoh, S. (1988b). The effects of the calcium antagonist HA1077 on experimental vasospasm. In Willkins, R. K. (ed.),Cerebral Vasospasm, Raven Press, New York, pp. 457–462.
Takayasu, M., Suzuki, Y., Shibuya, M., Asano, T., Kanamori, M., Okada, T., Kageyama, N., and Hidaka, H. (1986). The effects of HA compound calcium antagonists on delayed cerebral vasospasm in dogs.J. Neurosurg. 65:80–85.
Uddman, R., and Edvinsson, L. (1989). Neuropeptides in the cerebral circulation.Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. 1:230–252.
Varsos, V. G., Liszczak, T. M., Han, D. H., Kistler, J. P., Vielma, J., Black, P. M., Heros, R. C., and Zervas, N. T. (1983). Delayed cerebral vasospasm is not reversible by aminophylline, nifedipine, or papaverine in a “two-hemorrhage” canine model.J. Neurosurg. 58:11–17.
Voldby, B., Peterson, O. F., Buhl, M., Jakobson, P., and Ostergaard, R. (1984). Reversal of cerebral arterial spasm by intrathecal administration of calcium antagonist (Nimodipine).Acta Neurochir. (Wien) 70:243–254.
Yamauchi, T., and Fujisawa, H. (1979). In vitro phosphorylation of bovine adrenal tyrosine hydroxylase by adenosine 3′: 5′-monophosphate-dependent protein kinase.J. Biol. Chem. 254:503–507.
Yamauchi, T., and Fujisawa, H. (1980). Involvement of calmodulin in the Ca2+-dependent activation of brainstem tyrosine 3-monooxygenase.Biochem. Int. 1:98–104.
Zabramski, J., Spetzler, R. F., and Bonstelle, C. (1986). Chronic cerebral vasospasm: Effect of calcium antagonists.Neurosurgery 18:129–135.