Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của điều trị selenite đối với các biến đổi siêu cấu trúc trong xương chuột thí nghiệm bị tiểu đường
Tóm tắt
Được biết rằng bệnh tiểu đường do streptozotocin (STZ) gây ra làm thay đổi chức năng và cấu trúc ở một số loại mô và cơ quan. Nhiều phương pháp đã được sử dụng để đặc trưng hóa các thuộc tính của mô tiểu đường và chẩn đoán của chúng. Các hợp chất selenium, đóng vai trò như một chất chống oxy hóa, có thể hồi phục một số tham số chuyển hóa bị thay đổi và chức năng bị giảm tại tiểu đường thí nghiệm. Mục tiêu đầu tiên của nghiên cứu này là điều tra tác động của bệnh tiểu đường do STZ gây ra lên các thuộc tính cấu trúc của xương dài chuột. Quan sát dưới kính hiển vi điện tử và kính hiển vi sáng cho thấy có những thay đổi có hại trong cấu trúc của xương dài chuột bị tiểu đường, hiệu ứng rõ ràng nhất là ở các tế bào osteocyte. Các quá trình bào tương tinh vi của các osteocyte dường như bị rút ngắn, và bệnh tiểu đường ảnh hưởng tiêu cực đến các quá trình bào tương bình thường. Mục tiêu thứ hai của nghiên cứu này là đánh giá tác động của điều trị natri selenite trong 4 tuần lên xương dài của chuột tiểu đường. Quan sát dưới kính hiển vi điện tử và kính hiển vi sáng đã chứng minh rằng việc điều trị natri selenite đã ngăn chặn được những thay đổi cấu trúc cũng như siêu cấu trúc do STZ gây ra ở xương dài của chuột. Kết luận, nghiên cứu này đã chỉ ra rằng một khoảng thời gian bệnh tiểu đường 5 tuần là đủ để gây ra một số thay đổi quan trọng và thoái hóa trong cấu trúc của các mô xương, và thứ hai, nó đã chứng minh rằng việc điều trị natri selenite cho chuột tiểu đường có thể giúp bình thường hóa những thay đổi này.
Từ khóa
#bệnh tiểu đường #streptozotocin #selenite #cấu trúc xương #osteocyteTài liệu tham khảo
R. Silberberg, The skeleton in diabetes mellitus: a review of the literature, Diabetes Res. 3(7), 329–338 (1986).
B. Piepkorn, P. Kann, T. Forst, et al., Bone mineral density and bone metabolism in diabetes mellitus, Horm. Metab. Res. 29(11), 584–591 (1997).
H. Rico, E. R. Hernandez, J. A. Cabranes, et al., Suggestion of a deficient osteoblastic function in diabetes mellitus: the possible cause of osteopenia in diabetics, Calcif. Tissue Int. 45(2), 71–73 (1989).
R. Bouillon, M. Bex, E. Van Herck, et al., Influence of age, sex, and insulin on osteoblast function: osteoblast dysfunction in diabetes mellitus, J. Clin. Endocrinol. Metab. 80(4), 1194–1202 (1995).
R. T. Loder, The influence of diabetes mellitus on the healing of closed fractures, Clin. Orthop. Relat. Res. 232, 210–216 (1988).
L. R. Macey, S. M. Kana, S. Jingushi, et al., Defects of early fracture-healing in experimental diabetes, J. Bone Joint Surg. Am. 71(5), 722–733 (1989).
J. C. Hou, R. F. Zernicke, and R. J. Barnard, Effects of severe diabetes and insulin on the femoral neck of the immature rat, J. Orthop. Res. 11(2), 263–271 (1993).
J. R. Funk, J. E. Hale, D. Carmines, et al., Biomechanical evaluation of early fracture healing in normal and diabetic rats, J. Orthop. Res. 18(1), 126–132 (2000).
Y. M. El Miedany, S. el Gaafary, and M. A. el Baddini, Osteoporosis in older adults with non-insulin-dependent diabetes mellitus: is it sex related? Clin. Exp. Rheumatol. 17(5), 561–567 (1999).
R. Bouillon, Diabetic bone disease, Calcif. Tissue Int. 49(3), 155–160 (1991).
P. McNair, Bone mineral metabolism in human type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus, Dan. Med. Bull. 35(2), 109–121 (1988).
R. Rohanizadeh, R. Z. LeGeros, S. Bohic, et al., Ultrastructural properties of bone mineral of control and tiludronate-treated osteoporotic rat, Calcif. Tissue Int. 67(4), 330–336 (2000).
H. Perinpanayagam, R. Zaharias, C. Stanford, et al., Early cell adhesion events differ between osteoporotic and non-osteoporotic osteoblasts, J. Orthop. Res. 19(6), 993–1000 (2001).
F. Boabaid, P. S. Cerri, and E. Katchburian, Apoptotic bone cells may be engulfed by osteoclasts during alveolar bone resorption in young rats, Tissue Cell 33(4), 318–325 (2001).
M. Bendayan and D. Gingras, Effect of vanadate administration on blood glucose and insulin levels as well as on the exocrine pancreatic function in streptozotocin-diabetic rats, Diabetologia 32(8), 561–567 (1989).
Y. Shechter, Insulin-mimetic effects of vanadate. Possible implications for future treatment of diabetes, Diabetes 39(1), 1–5 (1990).
L. J. Coppey, J. S. Gellett, E. P. Davidson, et al., Effect of antioxidant treatment of streptozotocin-induced diabetic rats on endoneurial blood flow, motor nerve conduction velocity, and vascular reactivity of epineurial arterioles of the sciatic nerve, Diabetes 50(8), 1927–1937 (2001).
E. L. Tolman, E. Barris, M. Burns, et al., Effects of vanadium on glucose metabolism in vitro, Life Sci. 25(13), 1159–1164 (1979).
O. Ezaki, The insulin-like effects of selenate in rat adipocytes, J. Biol. Chem. 265(2), 1124–1128 (1990).
E. A. Berg, J. Y. Wu, L. Campbell, et al., Insulin-like effects of vanadate and selenate on the expression of glucose-6-phosphate dehydrogenase and fatty acid synthase in diabetic rats, Biochimie 77(12), 919–924 (1996).
D. J. Becker, B. Reul, A. T. Ozcelikay, et al., Oral selenate improves glucose homeostasis and partly reverses abnormal expression of liver glycolytic and gluconeogenic enzymes in diabetic rats, Diabetologia 39(1), 3–11 (1996).
M. L. Battell, H. L. Delgatty, and J. H. McNeill, Sodium selenate corrects glucose tolerance and heart function in STZ diabetic rats, Mol. Cell. Biochem. 179(1–2), 27–34 (2000).
C. Gocmen, E. K. Kumcu, A. Secilmis, et al., Restorative effects of zinc and selenium on nitrergic relaxations impaired by cadmium in the mouse corpus cavernosum, Toxicol. Lett. 111(3), 229–234 (2000).
P. Ghosh, T. K. Taylor, K. G. Braund, et al., The collagenous and non-collagenous protein of the canine intervertebral disc and their variation with age, spinal level and breed, Gerontology 22(3), 124–134 (1976).
I. Leichter, J. Y. Margulies, A. Weinreb, et al., The relationship between bone density, mineral content, and mechanical strength in the femoral neck, Clin. Orthop. Relat. Res. 163, 272–281 (1982).
G. K. Reddy, L. Stehno-Bittel, S. Hamade, et al., The biomechanical integrity of bone in experimental diabetes, Diabetes Res. Clin. Pract. 54(1), 1–8 (2001).
A. L. Boskey, Bone mineral and matrix. Are they altered in osteoporosis? Orthop. Clin. North Am. 21(1), 19–29 (1990).
T. Matzsch, D. Bergqvist, U. Hedner, et al., Effects of low molecular weight heparin and unfragmented heparin on induction of osteoporosis in rats, Thromb. Haemost. 63(3), 505–509 (1990).
C. H. Turner and D. B. Burr, Basic biomechanical measurements of bone: a tutorial, Bone 14(4), 595–608 (1993).
C. Delilbasi, S. Demiralp, and B. Turan, Effects of selenium on the structure of the mandible in experimental diabetics, J. Oral Sci. 44(2), 85–90 (2002).
J. J. Duquette, P. Grigg, and A. H. Hoffman, The effect of diabetes on the viscoelastic properties of rat knee ligaments, J. Biomech. Eng. 118(4), 557–564 (1996).
A. Galeski, J. Kastelic, E. Baer, et al., Mechanical and structural changes in rat tail tendon induced by alloxan diabetes and aging, J. Biomech. 10(11/12), 775–782 (1977).
J. Verhaeghe, A. M. Suiker, B. L. Nyomba, et al., Bone mineral homeostasis in spontaneously diabetic BB rats. II. Impaired bone turnover and decreased osteocalcin synthesis, Endocrinology 124(2), 573–582 (1989).
C. E. Waud, S. C. Marks, Jr., R. Lew, et al., Bone mineral density in the femur and lumbar vertebrae decreases after twelve weeks of diabetes in spontaneously diabetic-prone BB/Worcester rats, Calcif. Tissue Int. 54(3), 237–240 (1994).
M. Ayaz, B. Can, S. Ozdemire, et al., Protective effect of selenium treatment on diabetes-induced myocardial structural alterations, Biol. Trace Element Res. 89(3), 215–226 (2002).
T. S. Pillay and M. W. Makgoba, Enhancement of epidermal growth factor (EGF) and insulin-stimulated tyrosine phosphorylation of endogenous substrates by sodium selenate, FEBS Lett. 308(1), 38–42 (1992).
J. H. McNeill, H. L. Delgatty, and M. L. Battell, Insulinlike effects of sodium selenate in streptozocin-induced diabetic rats, Diabetes 12, 1675–1678 (1991).
S. R. Stapleton, G. L. Garlock, L. Foellmi-Adams, et al., Selenium: potent stimulator of tyrosyl phosphorylation and activator of MAP kinase, Biochim. Biophys. Acta 1355(3), 259–269 (1997).