Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của việc cho ăn lâu dài mật ong Obudu và chế độ ăn ngọt bằng đường ăn đến tình trạng béo phì và các chỉ số pro-inflammatory ở chuột
Tóm tắt
Nghiên cứu này đã điều tra tác động lâu dài của mật ong Obudu đối với các chỉ số sinh học lựa chọn liên quan đến điều hòa việc lưu trữ năng lượng, so với đường bàn. Năm mươi con chuột Wistar được phân thành 5 nhóm, mỗi nhóm 10 con, được cho ăn chế độ ăn chỉ chứa thức ăn cho chuột (NC), 8% đường bàn (S8%), 16% đường bàn (S16%), 10% mật ong (H10%) và 20% mật ong (H20%) tương ứng, trong 29 tuần. Tính theo trọng lượng khô, tỷ lệ đường bàn và mật ong ở mỗi cấp độ bổ sung là tương đương. Lượng thức ăn, trọng lượng cơ thể và glucose huyết fasting (FBG) được đo lường hai tuần một lần. Vào cuối nghiên cứu, nồng độ glucose huyết thanh, insulin, leptin và yếu tố hoại tử mô - α (TNF-α), trọng lượng ướt của mô mỡ trắng (WAT) đã được đo. Sau một thời gian điều chỉnh ban đầu với chế độ ăn uống, không có sự khác biệt đáng kể nào trong việc tiêu thụ chế độ ăn giữa các nhóm nữ và nam, ngoại trừ nhóm nữ được cho ăn H20% có mức tiêu thụ liên tục thấp hơn nhóm NC và nhóm S16% tương ứng (P < 0.05). Cả chế độ ăn có mật ong và đường đều gây tăng cân đáng kể cho các động vật cái so với NC; một tác động cao hơn với mật ong so với đường, và phụ thuộc vào mức độ của mỗi loại chất tạo ngọt cũng như thời gian cho ăn (P < 0.05). Hơn nữa, các chế độ ăn S8% và S16% đã làm tăng nồng độ leptin ở chuột cái, lần lượt là 35.8% và 45.3% so với NC và 63.8% và 40.5% so với H10% và H20% tương ứng (P < 0.05). Cũng vậy, các chế độ ăn S8% và S16% làm tăng đáng kể nồng độ insulin huyết thanh ở các nhóm nữ so với các chế độ ăn có mật ong; và ở cả chuột đực và đực khi so với NC (P < 0.05). Cuối cùng, các chế độ ăn S8% và S16% cũng gây ra sự tăng TNF-α phụ thuộc liều ở cả chuột cái và chuột đực so với các chế độ ăn H10% và H20% cùng với nhóm đối chứng (P < 0.05). Dữ liệu thu được từ nghiên cứu liên kết đường bàn với các cơ chế béo phì và viêm nhiều hơn so với mật ong Obudu, đặc biệt là ở các con cái. Tuy nhiên, dữ liệu không loại trừ mật ong khỏi tác động gây béo. Tác động này là tinh vi và có thể cần nhiều thời gian hơn để gây ra tình trạng béo phì.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Dridi S, Taouis M. Adiponectin and energy homeostasis: consensus and controversy. J Nutr Biochem. 2009;20(11):831–9.
Chukwuonye II, Chuku A, John C, Ohagwu KA, Imoh ME, Isa SE, et al. Prevalence of overweight and obesity in adult Nigerians-a systematic review. Diabetes Metab Syndr Obes. 2013;6:43–7.
Abdullah A. The double burden of undernutrition and overnutrition in developing countries: an update. Curr Obes Resp. 2015;4:337–49.
Okafor CI, Gezawa ID, Sabir AA, Raimi TH. Enang O, obesity, overweight and underweight among urban Nigerians. Niger J Clin Pract. 2014;17(6):743–9.
Islam SMS, Purnat TD, Phuong NTA, Mwingira U, Schacht K, Froschl G. Non‐Communicable Diseases (NCDs) in developing countries: a symposium report. Glob Health. 2014;10:81. https://doi.org/10.1186/s12992-014-0081-9.
Alvarez-Suarez JM, Tulpani S, Romandini S, Bertoli E, Battinno M. Contributions of honey in nutrition and human health: a review. Mediterr J Nutr Metab. 2010;3:15–23.
Vermunt SHF, Pasman WJ, Schaafsma G, Kardinaal AFM. Effects of sugar intake on body weight: a review. Obes Rev. 2003;4(2):91–9.
Division of Nutriton and Physical Activity. Does drinking beverages with added sugars increase the risk of overweight? CDC. 2006; (3).
Bogdanov S. Honey as nutrient and functional food : a review. Bee Prod Sci. 2014;2:1–43.
Ajibola A, Chamunorwa JP, Erlwanger KH. Nutraceutical values of natural honey and its contribution to human health and wealth. Nutr Met. 2012;9(61):1–12.
Al-Waili NS. Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocystein, and blood lipids in healthy, diabetic and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose. J Med Food. 2004;7(1):100–7.
Eliason R. Honey may be harmful for people with Type 2 diabetes. . http:/www.redorbit.com/news/health
Bahrami M, Ataie-Jafari A, Hosseini S, Foruzanfar MH, Rahmani M, Pajouhi M. Effects of natural honey consumption in diabetic patients: an 8-week randomized clinical trial. Inter J Food Sci Nutr. 2009;60(7):618–26.
Gulati S, Misra A. Sugar intake, obesity and diabetes in India. Nutrients. 2014;6:5955–74.
Rikkers W, Lawrence D, Hafekost K, Mitrou F, Zubrick S. Trends in sugar supply and consumption in Australia: is there a paradox? BMC Pub Health. 2013;13(668):1–11.
Azias-Braesco V, Sluik D, Maillot M, Kok F, Moreno L. A review of total and added sugar intakes and dietary sources in Europe. Nutr J. 2017;16:6.
Erejuwa O. Effect of honey in diabetes mellitus: matters arising. J Diabetes Metab Disord. 2014;13(23):1–4.
Miller JCB, Lobbezoo I. Replacing starch with sucrose in a high glycaemic and insulin responses. Eur JClin Nutr. 1994;48:749–52.
Chepulis L, Starkey N. Long term of feeding honey compared with sucrose and a sugar-free diet on weight gain, lipid, profiles, and DEXA measurements in rats. J Food Sci. 2008;73(1):H1–7.
Thaibult L. Dietary carbohydrates: effects of self-selection, plasma glucose and insulin and brain indoleaminergic system in rat. Appetite. 1994;23:275–386.
Gregory PC, Mcfadyen M, Raymer DV. Relation between gastric emptying and short-term regulation of food intake in the pig. Physical Behav. 1989;45:677–83.
Carmody EG, Li A, Potter H, Steffy-Thompson A, Rezende L, Nemoseck T, Kern M. Effects of honey versus sucrose on weight gain, adiposity and adipocentric markers of metabolism. FASEB J. 2007;21(7):832.
Nemseck TM, Carmody EG. Furchner-Evanson a, at al. Honey promotes lower weight gain, adiposity and triglyceride than sucrose in rats. Nutr Res. 2011;31:55–60.
Erejuwa OO. Gurtu. S, Sulaiman SA, Ab Waliab MS, Sirajudeen KN, Salleh MS. hypoglycemic and antioxidant effects of honey supplementation in streptozotocin – induced diabetic rats. Int J Vitamin Nutr Res. 2010;80(1):74–82.
Abdulrhman MM, El-Hefnawy MH, Aly RH, Shatla RH, Mamodouh RM, Mamodou DM, Mohamed WS. Metabolic effects of honey in type 1 diabetes mellitus; a randomized crossover pilot study. J Med Food. 2013;16(1):66–72.
Hall AP, Ekombe CR, Foster JR, Harada T, Kaufmann W, Knippel A, et al. Liver hypertrophy: a review of adaptive (adverse and non-adverse) changes-conclusions from the 3rd international ESTP expert workshop. Toxicol Pathol. 2012;40:971–94.
Hellstrom L, Wahrenberg H, Hruska K, Reynisdottir S, Arner P. Mechanisms behind gender differences in circulating leptin levels. J Intern Med. 2000;247(4):457–62.
Rosenbaum M, Leibel RL. Role of gonadal steroids in the sexual dimorphism in body composition and circulating concentrations of leptin. J Clin Endocrinol and Metab. 1999;84(6):1784–9.
Wu BN, O’Sullivan AJ. Sex differences in energy metabolism need to be considered with lifestyle modifications in humans. J Nutr Metab. 2011;2011:391809. https://doi.org/10.1155/2011/391809.
Hotamisligil GS. Inflammatory pathways and insulin action. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27:553–5.
Fernandez-Real JM, Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rev. 2003;24:278–301.
Ruan H, Lodish HF. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effect of tumor necrosis factor –α. Cytokine Growth Factor Rev. 2003;14:447–55.