Tác động của liệu pháp hydroxychloroquine đến các cytokine pro-inflammatory và hoạt động bệnh lý ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống: Dữ liệu từ LUMINA (LXXV), một nhóm đa sắc tộc tại Mỹ

Lupus - Tập 21 Số 8 - Trang 830-835 - 2012
Rohan Willis1, Alan M. Seif1, Gerald McGwin2, L-A Martinez-Martinez1, Emma Camarero González3,1, Neha Dang1, Elizabeth Papalardo1, J. LIU2, LM Vilá4, John D. Reveille5, GS Alarcón2, Silvia S. Pierangeli1
1University of Texas Medical Branch, Galveston, USA
2University of Alabama at Birmingham USA
3Internal Medicine
4University of Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan, USA
5University of Texas-Houston Health Sciences Center, Houston, USA

Tóm tắt

Mục tiêu: Chúng tôi nhằm xác định tác động của liệu pháp hydroxychloroquine lên mức độ các chỉ số proinflammatory/prothrombotic và điểm số hoạt động bệnh lý ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE) trong một nhóm đa sắc tộc, đa trung tâm (LUMINA). Phương pháp: Các mẫu huyết tương/huyết thanh từ bệnh nhân SLE (n = 35) được đánh giá tại thời điểm xuất phát và sau khi điều trị bằng hydroxychloroquine. Hoạt động bệnh lý được đánh giá bằng điểm SLAM-R. Mức độ của interferon (IFN)-α2, interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, protein cảm ứng (IP)-10, protein hóa học tế bào đơn nhân-1, yếu tố hoại tử khối u (TNF)-α và ligand CD40 hòa tan (sCD40L) đã được xác định bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch đa lớp. Các kháng thể anticardiolipin được đánh giá bằng các xét nghiệm ELISA. Ba mươi hai mẫu huyết tương/huyết thanh tương ứng với tần suất từ các người hiến tặng khỏe mạnh được sử dụng làm đối chứng. Kết quả: Mức độ IL-6, IP-10, sCD40L, IFN-α và TNF-α tăng đáng kể ở bệnh nhân SLE so với đối chứng. Có một mối tương quan dương tính nhưng vừa phải giữa điểm SLAM-R tại thời điểm xuất phát và mức độ IFN-α (p = 0.0546). Liệu pháp hydroxychloroquine dẫn đến sự giảm đáng kể trong điểm SLAM-R (p = 0.0157), và sự giảm điểm SLAM-R sau liệu pháp hydroxychloroquine tương quan mạnh mẽ với sự giảm mức độ IFN-α (p = 0.0087). Kết luận: Liệu pháp hydroxychloroquine dẫn đến cải thiện lâm sàng đáng kể ở bệnh nhân SLE, điều này tương quan mạnh mẽ với việc giảm mức độ IFN-α. Điều này chỉ ra vai trò quan trọng của việc ức chế kích hoạt TLR nội sinh trong cơ chế tác động của hydroxychloroquine trên SLE và cung cấp bằng chứng bổ sung cho tầm quan trọng của interferon loại I trong sinh lý bệnh của SLE. Nghiên cứu này nhấn mạnh việc sử dụng hydroxychloroquine trong điều trị SLE.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/S0092-8674(00)81108-3

10.1155/2010/676284

10.1073/pnas.0337679100

10.1371/journal.pmed.0030491

10.1002/art.24803

10.1007/s100670050045

10.1172/JCI7014

10.1002/art.20120

10.1002/art.21009

10.4049/jimmunol.174.1.485

10.1191/096120398678919778

10.1002/art.21039

10.1177/0961203306072426

10.1136/ard.2006.068676

Edwards MH, Pierangeli S, Liu X, Barker JH, Anderson G, Harris EN. Hydroxychloroquine reverses thrombogenic properties of antiphospholipid antibodies in mice. Circulation 1997; 96(12): 4380–4384.

10.1177/0961203396005001051

10.1002/art.27289

10.1002/1529-0131(199807)41:7<1161::AID-ART4>3.0.CO;2-K

10.1002/art.1780251101

10.1016/S0002-9343(96)00335-X

10.1191/961203303lu398oa

10.1177/0961203309360985

10.1056/NEJM197907053010102

10.1016/j.rdc.2009.12.008

10.4049/jimmunol.1000702

10.1084/jem.20050914

10.1002/art.24557

10.1002/art.1780400522

Potvin F, 1997, J Immunol, 158, 1872, 10.4049/jimmunol.158.4.1872

10.1182/blood.V95.11.3460

Sperber K, 1993, J Rheumatol, 20, 803

Van den Borne BE, 1997, J Rheumatol, 24, 55

10.1016/0049-3848(94)90270-4

10.1055/s-0037-1613033

10.1182/blood-2008-03-144204

10.1182/blood-2009-04-213520

10.1177/0961203306071872

10.1093/rheumatology/41.8.924

10.1191/0961203305lu2230xx

10.1136/ard.2008.093013

10.1002/art.24232

10.1093/rheumatology/kei014

McCarty GA, Cason TE. Use of hydroxychloroquine in antiphospholipid antibody syndrome at three academic rheumatology units over two years: improvement in antibody titer and symptom management. In: 7th International Congress on SLE and related conditions abstract book 2004; M17A (abstract).

10.1136/ard.2004.031856