Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của các sản phẩm cuối cùng của glycosyl hóa nâng cao (AGEs) đến sự phát triển của tế bào gốc trung mô tuỷ xương người (MSCs) trong môi trường in vitro
Tóm tắt
Nghiên cứu này nhằm khám phá tác động của các sản phẩm cuối cùng của glycosyl hóa nâng cao (AGEs) đến sự phát triển của tế bào gốc trung mô tuỷ xương người trong môi trường in vitro và cơ chế tiềm ẩn. Sự phát triển của tế bào tuỷ xương được xác định thông qua xét nghiệm WST-8 sử dụng bộ đếm tế bào Cell Counting Kit-8 dưới tác động của AGEs. Ngoài ra, nồng độ malondialdehyde (MDA) và hoạt tính của superoxide dismutase (SOD) cũng được đo. Hoạt động phát triển của tế bào gốc trung mô (MSCs) bị ức chế đáng kể khi AGEs được thêm vào môi trường nuôi cấy, và hiệu ứng này phụ thuộc vào liều lượng và thời gian. Khi nồng độ AGEs-albumin huyết thanh bò gia tăng, nồng độ MDA bên trong tế bào cũng tăng đáng kể, nhưng hoạt tính của SOD trong huyết tương tế bào bị ức chế đáng kể, điều này cũng thể hiện ở mối quan hệ phụ thuộc vào liều lượng. AGEs có thể ức chế đáng kể sự phát triển của MSCs in vitro bằng cách tăng cường stress oxy hóa trong MSCs và phá vỡ sự cân bằng của môi trường nội bào.
Từ khóa
#glycosylation end products #AGEs #mesenchymal stem cells #bone marrow #oxidative stressTài liệu tham khảo
Aziz M. T.; El-Asmar M. F.; Haidara M.; Atta H. M.; Roshdy N. K.; Rashed L. A.; Sabry D.; Youssef M. A.; Aziz A. T. A.; Moustafa M. Effect of bone marrow-derived mesenchymal stem cells on cardiovascular complications in diabetic rats. Med. Sci. Monit. 14: 255; 2008.
Chen J.; Song M.; Yu S.; Gao P.; Yu Y.; Wang H.; Huang L. Advanced glycation endproducts alter functions and promote apoptosis in endothelial progenitor cells through receptor for advanced glycation endproducts mediate overpression of cell oxidant stress. Mol. Cell. Biochem. 335: 137–146; 2010.
Dimmeler S.; Burchfield J.; Zeiher A. M. Cell-based therapy of myocardial infarction. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 28: 208–216; 2008.
Figliuzzi M.; Cornolti R.; Perico N.; Rota C.; Morigi M.; Remuzzi G.; Remuzzi A.; Benigni A. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells improve islet graft function in diabetic rats. Transplant. Proc. 41: 1797–1800; 2009.
Goh S. Y.; Cooper M. E. The role of advanced glycation end products in progression and complications of diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 93: 1143; 2008.
Huijberts M. S.; Schaper N. C.; Schalkwijk C. G. Advanced glycation end products and diabetic foot disease. Diabetes. Metab. Res. Rev. 24(Suppl 1): S19–S24; 2008.
Jarajapu Y. P. R.; Grant M. B. The promise of cell-based therapies for diabetic complications. Circ. Res. 106: 854–869; 2010.
Kume S.; Kato S.; Yamagishi S.; Inagaki Y.; Ueda S.; Arima N.; Okawa T.; Kojiro M.; Nagata K. Advanced glycation end–products attenuate human mesenchymal stem cells and prevent cognate differentiation into adipose tissue, cartilage, and bone. J. Bone Miner. Res. 20: 1647–1658; 2005.
Liu Z. J.; Zhuge Y.; Velazquez O. C. Trafficking and differentiation of mesenchymal stem cells. J. Cell. Biochem. 106: 984–991; 2009.
Ozdemir A. M.; Hopfer U.; Rosca M. V.; Fan X. J.; Monnier V. M.; Weiss M. F. Effects of advanced glycation end product modification on proximal tubule epithelial cell processing of albumin. Am. J. Nephrol. 28: 14–24; 2008.
Quevedo H. C.; Hatzistergos K. E.; Oskouei B. N.; Feigenbaum G. S.; Rodriguez J. E.; Valdes D.; Pattany P. M.; Zambrano J. P.; Hu Q.; McNiece I.; Heldman A. W.; Hare J. M. Allogeneic mesenchymal stem cells restore cardiac function in chronic ischemic cardiomyopathy via trilineage differentiating capacity. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 106: 14022–14027; 2009.
Schmitt A.; Bigl K.; Meiners I.; Schmitt J. Induction of reactive oxygen species and cell survival in the presence of advanced glycation end products and similar structures. BBA - Mol. Basis Dis. 1763: 927–936; 2006.
Singh R.; Barden A.; Mori T.; Beilin L. Advanced glycation end-products: a review. Diabetologia 44: 129–146; 2001.
Song G.; Ju Y.; Shen X.; Luo Q.; Shi Y.; Qin J. Mechanical stretch promotes proliferation of rat bone marrow mesenchymal stem cells. Colloids Surf. B. 58: 271–277; 2007.
Stolzing A.; Sellers D.; Llewelyn O.; Scutt A. Diabetes induced changes in rat mesenchymal stem cells. Cells Tissues Organs 191: 453–465; 2010.
Sun C.; Liang C.; Ren Y.; Zhen Y.; He Z.; Wang H.; Tan H.; Pan X.; Wu Z. Advanced glycation end products depress function of endothelial progenitor cells via p38 and ERK 1/2 mitogen-activated protein kinase pathways. Basic Res. Cardiol. 104: 42–49; 2009a.
Sun L.; Akiyama K.; Zhang H.; Yamaza T.; Hou Y.; Zhao S.; Xu T.; Le A.; Shi S. Mesenchymal stem cell transplantation reverses multiorgan dysfunction in systemic lupus erythematosus mice and humans. Stem Cells 27: 1421–1432; 2009b.
Urban V. S.; Kiss J.; Kovacs J.; Gocza E.; Vas V.; Monostori E.; Uher F. Mesenchymal stem cells cooperate with bone marrow cells in therapy of diabetes. Stem Cells 26: 244–253; 2008.
Vija L.; Farge D.; Gautier J. F.; Vexiau P.; Dumitrache C.; Bourgarit A.; Verrecchia F.; Larghero J. Mesenchymal stem cells: stem cell therapy perspectives for type 1 diabetes. Diabetes Metab. 35: 85–93; 2009.
Yamagishi S.; Matsui T.; Nakamura K.; Inoue H.; Takeuchi M.; Ueda S.; Fukami K.; Okuda S.; Imaizumi T. Olmesartan blocks advanced glycation end products (AGEs)-induced angiogenesis in vitro by suppressing receptor for AGEs (RAGE) expression. Microvasc. Res. 75: 130–134; 2008.
Yan S. D.; Schmidt A. M.; Anderson G. M.; Zhang J.; Brett J.; Zou Y. S.; Pinsky D.; Stern D. Enhanced cellular oxidant stress by the interaction of advanced glycation end products with their receptors/binding proteins. J. Biol. Chem. 269: 9889–9897; 1994.
Yang K.; Wang X. Q.; He Y. S.; Lu L.; Chen Q. J.; Liu J.; Shen W. F. Advanced glycation end products induce chemokine/cytokine production via activation of p38 pathway and inhibit proliferation and migration of bone marrow mesenchymal stem cells. Cardiovasc. Diabetol. 9: 66; 2010.