Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của 1α-hydroxyvitamin D3 đến những rối loạn chuyển hóa xương ở chuột đã cắt dạ dày
Tóm tắt
Tác động của 1α-hydroxyvitamin D3 (1α(OH)D3) đối với các rối loạn chuyển hóa xương phát triển ở chuột cắt dạ dày đã được điều tra qua các phương pháp sinh hóa và hình thái học mô. 1α(OH)D3 được hòa tan trong một lượng nhỏ ethanol và sau đó được hòa trong dung dịch nước Triton-X-100 0,2%, được cho uống cho chuột trong suốt 10 tuần. Các con vật phẫu thuật giả và các con vật đối chứng cắt dạ dày chỉ nhận được dung dịch điều chế. Sau 10 tuần quan sát, cắt dạ dày dẫn đến sự phát triển của các rối loạn chuyển hóa xương, điều này được đặc trưng bởi việc giảm lượng tro trong xương đùi và histologically là sự mất mát xương mạng ở vùng đầu gối xương chày. Việc giảm hấp thu canxi từ ruột đã được chứng minh bằng kỹ thuật sử dụng bức xạ. Các nghiên cứu sinh hóa cho thấy sự giảm đáng kể nồng độ 25(OH)D trong huyết thanh ở chuột đã cắt dạ dày. Những phát hiện này gợi ý rằng cắt dạ dày một phần làm suy giảm việc hấp thu canxi từ đường ruột và dẫn đến sự mất cân bằng canxi âm, điều này có thể góp phần vào sự phát triển của các rối loạn chuyển hóa xương ở chuột. Việc sử dụng 1α(OH)D3 làm tăng sự phụ thuộc vào liều lượng nồng độ canxi huyết thanh và hấp thu canxi từ ruột và ngăn ngừa sự phát triển của các rối loạn chuyển hóa xương về mặt hình thái học.
Từ khóa
#1α-hydroxyvitamin D3 #rối loạn chuyển hóa xương #chuột cắt dạ dày #hấp thu canxi #sinh hóa họcTài liệu tham khảo
Sarasin, C.: Osteomalacie und hypochrome anaemie nach magenresektion. Gastroenterologia 66: 182–197, 1941.
Thompson, G.R., Lewis, B. and Booth, C.C.: Vitamin D absorption after partial gastrectomy. Lancet 1: 457–458, 1966.
Taylor, C.M., Hughes, S.E. and Desilva, P.: Competitive protein binding assay for 24,25 dihydroxycholecalcififerol. Biochem. Biophys. Res. Commun. 70: 1243–1249, 1976.
Eisman, J.A., Hamstra, A.J., Kream, B.E. and Deluca, H.: A sensitive precise and convenient method for determination of 1,25-dihydroxyvitamin D in human plasma. Arch. Biochem. Biophys. 176: 235–243, 1976.
Miyada, D.S. and Tappel, A.L.: Colorimetric determinarion of hydroxyproline. Anal. Chem. 28: 909–910, 1956.
Comfort, M.W., Wollaeger, E.E. and Taylor, A.B.: Nontropical sprue: observations on absorption and metabolism. Gastroenterology 23: 155–178, 1953.
Harvald, B., Krogsgaard, A.R. and Lous, P.: Calcium deficiency following partial gastrectomy. Acta. Med. Scand. 172: 497–503, 1962.
Thompson, G.R., Lewis, B. and Booth, C.C.: Absorption of Vitamin D3-3H in control subjects and patients with intestinal malabsorption. Clin. Invest. 45: 94–102, 1966.
Imawari, M., Kozawa, K., Akanuma, Y., Koizumi, S., Itakura, H. and Kosaka, K.: Serum 25-hydroxyvitamin D and vitamin D - binding protein levels and mineral metabolism after partial and total gastrectomy. Gastroenterology 79: 255–258, 1980.
Hirota, M.: A clinical and histological evaluation of bone disease following total gastrectomy. Jpn. J. Gastroenterol Surg. 15: 1716–1727, 1982.
Nilas, L. and Christiansen, C.: Influence of PTH and 1,25(OH)2D on calcium homeostasis and bone mineral content after gastric surgery. Calcif. Tissue Int. 37: 461–466, 1985.
Eastwood, J.B. and Wardener, H.E.: Normal plasma 1,25(OH)2D concentrations in nutrional osteomalacia. Lancet 1: 1377–1378, 1979.
Deluca, H.E.: The kidney as an endocrine organ for the production of 1,25-dihydroxyvitamin D3, a calcium-mobilizing hormone. N. Engl. J. Med. 289: 359–365, 1973.
Norman, A.W. and Wong, R.G.: Biological activity of the vitamin D metabolie 1,25 dihydroxycholecalciferol in chickens and rats. J. Nutr. 102: 1709–1718, 1972.
Raisz, L.G., Trummel, C. L., Holick, M. F. and Deluca, H.F.: 1,25-dihydroxycholecalciferol: A potent stimulator of bone resorption in tissue culture. Science 75: 768–769, 1972.