Edoxaban ức chế sự tiến triển của xơ hóa nhĩ và rung nhĩ trong mô hình suy tim sung huyết ở chó

Springer Science and Business Media LLC - Tập 34 - Trang 1381-1388 - 2019
Yasushi Tsujino1, Tamotsu Sakamoto1, Koshi Kinoshita2, Yosuke Nakatani1, Yoshiaki Yamaguchi1, Naoya Kataoka1, Kunihiro Nishida1, Koichiro Kinugawa1
1Second Department of Internal Medicine, University of Toyama, Toyama, Japan
2Department of Legal Medicine, University of Toyama, Toyama, Japan

Tóm tắt

Yếu tố đông máu Xa kích hoạt thụ thể protease-activated receptor 2 (PAR2) và gây ra xơ hóa mô; tuy nhiên, các tác động của chất ức chế Xa, edoxaban đến xơ hóa nhĩ và rung nhĩ (AF) vẫn chưa được nghiên cứu. Chúng tôi đã nghiên cứu tác động của edoxaban đến sự tiến triển của xơ hóa nhĩ trong mô hình suy tim sung huyết (CHF) ở chó. Những chú chó Beagle được phân chia vào các nhóm: giả phẫu, giả dược và edoxaban (n = 6/nhóm). Những chú chó trong nhóm giả dược hoặc edoxaban được điều trị bằng thuốc hàng ngày trong 19 ngày với giả dược hoặc edoxaban, sau đó là 14 ngày kích thích nhĩ nhanh. Những chú chó trong nhóm giả phẫu không được điều trị hoặc kích thích. Kích thích nhĩ nhanh đã làm kéo dài thời gian AF ở nhóm giả dược (159 ± 41 giây, p < 0.01 so với giả phẫu); tuy nhiên, tác động này đã được ức chế bởi việc điều trị bằng edoxaban. So với nhóm giả phẫu, kích thích nhanh một mình cũng đã làm tăng đáng kể diện tích xơ hóa nhĩ (2.9 ± 0.1% so với 7.8 ± 0.4%, p < 0.01), biểu hiện PAR2 (1.0 ± 0.1 so với 1.8 ± 0.3, p < 0.05), và biểu hiện fibronectin nhĩ (1.0 ± 0.2 so với 2.0 ± 0.2, p < 0.01). Những phản ứng này đã bị ức chế bởi việc điều trị với edoxaban (diện tích 5.9 ± 0.4%, p < 0.01; PAR2 1.1 ± 0.1, p < 0.05; fibronectin 1.2 ± 0.2, p < 0.05 so với giả dược). Edoxaban cho thấy tác dụng ức chế đối với tái cấu trúc nhĩ, tiến triển AF, và các biểu hiện quá mức của PAR2 và fibronectin trong mô hình CHF ở chó. Việc ức chế con đường Xa/PAR2 có thể là một mục tiêu dược lý tiềm năng của edoxaban.

Từ khóa

#edoxaban #xơ hóa nhĩ #rung nhĩ #suy tim sung huyết #thụ thể PAR2 #chó Beagle

Tài liệu tham khảo

Iwasaki YK, Nishida K, Kato T, Nattel S (2011) Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management. Circulation 124:2264–2274 Nishida K, Nattel S (2014) Atrial fibrillation compendium: historical context and detailed translational perspective on an important clinical problem. Circ Res 114:1447–1452 Nattel S, Burestein B, Dobrev D (2008) Atrial remodeling and atrial fibrillation: mechanisms and implications. Circ Arrhythm Electrophysiol 1:62–73 Burstein B, Comtois P, Michael G, Nishida K, Villeneuve L, Yeh YH, Nattel S (2009) Changes in connexin expression and the atrial fibrillation substrate in congestive heart failure. Circ Res 105:1213–1222 Nishida K, Qi XY, Wakili R, Comtois P, Chaetier D, Harada M, IwasakiYK Romeo P, Maguy A, Dobrev D, Michael G, Talajic M, Nattel S (2011) Mechanisms of atrial tachyarrhythmia associated with coronary artery occlusion in a chronic canine model. Circulation 123:137–146 Burstein B, Nattel S (2008) Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 51:802–809 Borisoff J, Spronk HM, ten Cate H (2011) The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis. N Engl J Med 364:1746–1760 Spronk HM, de Jong AM, Crijns HJ, Schotten U, Van Gelder IC, Ten Cate H (2014) Pleiotropic effects of factor Xa and thrombin: what to expect from novel anticoagulants. Cardiovasc Res 101:344–351 Bukowska A, Zacharias I, Weinert S, Skopp K, Hartmann C, Huth C, Goette A (2013) Coagulation factor Xa induces an inflammatory signaling by activation of protease-activated receptors in human atrial tissue. Eur J Pharmacol 718:114–123 Borensztajn K, Peppelenbosch MP, Spek CA (2008) Factor Xa: at the crossroads between coagulation and signaling in physiology and disease. Trends Mol Med 14:429–440 Antoniak S, Sparkenbaugh EM, Tencati M, Rojas M, Mackman N, Pawlinski R (2013) Protease activated receptor-2 contributes to heart failure. PLoS ONE 8:e81733 Borenstajin K, Stiekema J, Nijmeijer S, Reitsma PH, Peppelenbosch MP, Spek CA (2008) Factor Xa stimulates proinflammatory and profibrotic responses in fibroblasts via protease-activated receptor-2 activation. Am J Pathol 172:309–320 Kondo H, Abe I, Fukui A, Saito S, Miyoshi M, Aoki K, Shinohara T, Teshima Y, Yufu K, Takahashi N (2018) Possible role of rivaroxaban in attenuating pressure-overload-induced atrial fibrosis and fibrillation. J Cardiol 71:310–319 Bode MF, Auriemma AC, Grove SP, Hisada Y, Rennie A, Bode WD, Vora R, Subramaniam S, Cooley B, Andrade-Gordon P, Antoniak S, Mackman N (2018) The factor Xa inhibitor rivaroxaban reduces cardiac dysfunction in a mouse model of myocardial infarction. Thromb Res 167:128–134 Imano H, Kato R, Tanikawa S, Yoshimura F, Nomura A, Ijiri Y, Yamaguchi T, Izumi Y, Yoshiyama M, Hayashi T (2018) Factor Xa inhibition by rivaroxaban attenuates cardiac remodeling due to intermittent hypoxia. J Pharmacol Sci 137:274–282 Nishida K, Michael G, Dobrev D, Nattel S (2010) Animal models for atrial fibrillation: clinical insights and scientific opportunities. Europace 12:160–172 Hanna N, Cardin S, Leung TK, Nattel S (2004) Differences in atrial versus ventricular remodeling in dogs with ventricular tachypacing-induced congestive heart failure. Cardiovasc Res 63:236–244 Furugohri T, Isobe K, Honda Y, Matsumoto C, Sugiyama N, Nagahara T, Morishima Y, Shibano T (2008) Du-176b, a potent and orally active factor Xa inhibitor: in vitro and in vivo pharmacological profiles. J Thromb Haemost 6:1542–1549 Cardin S, Libby E, Pelletier P, Bouter SL, Takeshita A, Meur NL, Leger J, Demolombe S, Ponton A, Glass L, Nattel S (2007) Contrasting gene expression profiles in two canine models of atrial fibrillation. Circ Res 100:425–433 Cardin S, Pelletier P, Libby E, Bouter SL, Xiao L, Kaab S, Demolombe S, Glass L, Nattel S (2008) Marked differences between atrial and ventricular gene-expression remodeling in dogs with experimental heart failure. J Mol Cell Cardiol 45:821–831 Lee KW, Everett T, Rahmutula D, Guerra JM, Wilson ED, Ding C, Olgin JE (2006) Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate for atrial fibrillation in a canine model of heart failure. Circulation 114:1703–1712 Bukowska A, Zachrias I, Weinert S, Skopp K, Hartmann C, Huth C, Goette A (2013) Coagulation factor Xa induces an inflammatory signaling by activation of protease-activated receptors in human atrial tissue. Eur J Pharmacol 718:114–123 Maze SS, Kotler MN, Parry WR (1989) Flow characteristics in the dilated left ventricular with thrombus: qualitative and quantitative Doppler analysis. J Am Coll Cardiol 13:873–881 Yamamoto K, Ikeda U, Furuhashi K, Irokawa M, Nakayama T, Shimada K (1995) The coagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 25:1634–1640 Gustavsson CG, Persson SU, Larsson H, Persson S (1994) Changed blood rheology in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Angiology 45:107–111 Hashikata T, Tojo M, Namba S, Kitasato L, Kameda R, Murakami M, Niwano H, Shimohama T, Tojo T, Ako J (2015) Rivaroxaban inhibits fibrotic progression in vitro. Int Heart J 56:544–550 Ritchie E, Saka M, MacKenzie C, Drummond R, Wheeler-Jones C, Kanke T, Plevin R (2007) Cytokine upregulation of proteinase-activated-receptors 2 and 4 expression mediated by p38 MAP kinase and inhibitory kappa B kinase β in human endothelial cells. Br J Pharmacol 150:1044–1054 Qi XY, Yeh YH, Xiao L, Burstein B, Maguy A, Chaetier D, Villeneuve LR, Brundel BJ, Dobrev D, Nattel S (2008) Cellular signaling underlying atrial tachycardia remodeling of L-type calcium current. Circ Res 103:845–854 Nattel S, Li D (2000) Ionic remodeling in the heart: pathophysiological significance and new therapeutic opportunities for atrial fibrillation. Circ Res 87:440–447 Allessie M, Ausma J, Schotten U (2002) Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 54:230–246 Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S (1999) Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort. Circulation 100:87–95 Cha TJ, Ehrlich JR, Zhang L, Shi Y-F, Tardif J-C, Leung T-K, Nattel S (2004) Dissociation between ironic remodeling and ability to sustain atrial fibrillation during recovery from experimental congestive heart failure. Circulation 109:412–418 Goette A, Schon N, Kirchhof P, Breithardt G, Fetsch T, Hausler KG, Klein HU, Steinbeck G, Wegscheider K, Meinertz T (2012) Angiotensin II-antagonist in paroxysmal atrial fibrillation (ANTIPAF) trial. Circ Arrythm Electrophysiol 5:43–51 Rahimi K, Emberson J, McGale P, Majoni W, Merhi A, Asselbergs FW, Krane V, Macfarlane PW (2011) Effect of statin on atrial fibrillation: collaborative meta-analysis of published and unpublished evidence from randomized controlled trials. BMJ. https://doi.org/10.1136/bmj.d1250