Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hoạt Động Ectopic Trong Các Tế Bào Tâm Thất Do Các Sau Khử Polar Hóa Sớm Phát Triển Trong Các Tế Bào Purkinje
Tóm tắt
Sự phát triển của các khử polar hóa sớm (EAD) trong các sợi Purkinje và sự lan truyền của chúng đến các tế bào cơ tâm thất được nghiên cứu thông qua mô hình máy tính. Hệ Purkinje-tâm thất đã được mô phỏng bằng mô hình hai chiều của một sợi Purkinje (PF) kết nối với một tấm mỏng của mô cơ tâm thất (VMT). Các EAD được kích thích trong PF bằng cách tăng cường dòng vào nhanh thứ hai, i
Ca,f và chặn dòng K+ muộn, i
K trong khi VMT được giữ ở điều kiện sinh lý. Các hiện tượng khác nhau được quan sát tùy thuộc vào các điều kiện EAD được áp dụng. Đối với 70% chặn i
K và tăng cường i
Ca,f lớn hơn 60%, một giai đoạn 3 EAD đơn lẻ phát triển trong PF lan truyền đến VMT tạo ra một nhịp ectopic. Đối với 80% chặn i
K và tăng cường i
Ca,f trong khoảng từ 0% đến 70%, nhiều nhịp ectopic xuất hiện trong VMT. Tuy nhiên, đối với các chặn i
K vượt quá 80%, các xung hoạt động trong các tế bào PF không hồi phục điện và hoạt động ectopic trong VMT biến mất. Trong các mô phỏng của chúng tôi, cơ chế ion chịu trách nhiệm cho sự phát triển của giai đoạn 3 EAD là sự tái kích hoạt của dòng natri nhanh trong PF. Kết quả của chúng tôi cho thấy tồn tại một phạm vi điều kiện EAD quan trọng thích hợp cho sự phát triển của các EAD trong PF và sự lan truyền của chúng đến VMT như hoạt động ectopic. Hiện tượng này có thể liên quan đến sự hình thành một số loạn nhịp tím được kích hoạt.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Balser, J. R., and D. M. Roden. Inhibitor effect of ventricular muscle on induction of early afterdepolarizations in canine false tendons. Clin. Res 35:260A, 1987.
Berenfeld, O., and J. Jalife. Purkinje-muscle reentry as a mechanism of polymorphic ventricular arrhythmias in a 3-dimensional model of the ventricles. Circ. Res. 82:1063-1077, 1998.
Cabo, C., and R. C. Barr. Unidirectional block in a computer model of partially coupled segments of cardiac Purkinje tissue. Ann. Biomed. Eng. 21:633-644, 1993.
Cartee, L. A., and R. Plonsey, Active response of a one-dimensional cardiac model with gap junctions to extracellular stimulation. Med. Biol. Eng. Comput. 30:389-398, 1992.
Coulombe, A., E. Coraboeuf, C. Malecot, and E. Deroubaix. Role of the Na window current and other ionic currents in triggering early after-depolarizations and resulting re-excitations in Purkinje fibers. In: Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias, edited by D. P. Zipes, and J. Jalife. Orlando: Grune and Stratton, 1985, pp. 43-49.
Cranefield, P. F., and R. S. Aronson. Cardiac arrhythmias: the role of triggered activity and other mechanims. New York: Futura, 1988.
DiFrancesco, D., and D. Noble. A model of cardiac electrical activity incorporating ionic pumps and concentration changes. Philos. Trans. R. Soc. London, Ser. B 307:353-398, 1985.
El-Sherif, N. Early afterdepolarizations and arrhythmogenesis. Experimental and clinical aspects. Arch. Mal. Coeur Vaiss 84:227-234, 1991.
El-Sheriff, N., R. H. Zeiler, W. Craelius, W. B. Gough, and R. Henkin. QTU prolongation and polymorphic ventricular tachyarrhythmias due to bradycardia-dependent early afterdepolarizations. Afterdepolarizations and ventricular arrhythmias. Circ. Res. 63:286-305, 1988.
Gibb, W. J., M. B. Wagner, and M. D. Lesh. Effects of simulated potassium blockade on the dynamics of triggered cardiac activity. J. Theor. Biol. 168:245-257, 1994.
Gibb, W. J., M. B. Wagner, and M. D. Lesh. Modeling triggered cardiac activity: an analysis of the interactions between potassium blockade, rhythm pauses, and cellular coupling. Math. Biosci. 137:101-133, 1996.
Huelsing, D. J., K. W. Spitzer, J. M. Cordeiro, and A. E. Pollard. Modulation of repolarization in rabbit Purkinje and ventricular myocytes coupled by a variable resistance. Am. J. Physiol. 276:H572-H581, 1999.
January, C. T., and J. M. Riddle. Early afterdepolarizations: mechanisms of induction and block. A role for L-type Ca 21 current. Circ. Res. 64:977-990, 1989.
January, C. T., J. M. Riddle, and J. J. Salata. A model of early afterdepolarizations: induction with the Ca21 channel agonist Bay K 8644. Circ. Res. 62:563-571, 1988.
Joyner, R. W., E. D. Overholt, B. Ramza, and R. D. Veenstra. Propagation through electrically coupled cells: two in-homogeneously coupled cardiac tissue layers. Am. J. Physiol. 247:H596-H609, 1984.
Jurkiewicz, N. K., and M. C. Sanguinetti. Rate-dependent prolongation of cardiac action potentials by a methanesulfonanilide class III antiarrhythmic agent. Circ. Res. 72:75-83, 1993.
Kumar, R., and R. W. Joyner. An experimental model of the production of early after depolarizations by injury current from an ischemic region. Pflügers Arch. 428:425-432, 1994.
Kupersmith, J., Z.-Y. Li, and C. Maldonado. Marked action potential prolongation as a source of injury current leading to border zone arrhythmogenesis. Am. Heart J. 127:1543-1553, 1994.
Lee, K. S., and E. W. Lee. Membrane activity of class III antiarrhythmic compounds; a comparison between ibutilide, d-sotalol, E-4031, sematilide and dofetilide. Eur. J. Pharma-col. 234:43-53, 1993.
Li, Z.-Y., C. Maldonado, C. Zee-Cheng, S. Hiromasa, and J. Kupersmith, Purkinje fibre-papillary muscle interaction in the genesis of triggered activity in a guinea pig model. Cardiovasc. Res. 26:543-548, 1992.
Luo, C. H., and Y. A. Rudy. A dynamic model of the cardiac ventricular action potential. I. Simulations of ionic currents and concentration changes. Circ. Res. 74:1071-1096, 1994.
Maldonado, C., Z.-Y. Li, W. B. Wead, T. Szabo, and J. Kupersmith. Mechanisms of triggered activity induction at the border zone of normal and abnormal cardiac tissue. J. Electrocardiol. 29:309-318, 1996.
Méndez, C., and M. Delmar. Triggered activity: its possible role in cardiac arrhythmias. In: Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias, edited by D. P. Zipes and J. Jalife. Orlando: Grune and Stratton, 1985, pp. 311-313.
Mendez, C., W. J. Mueller, and X. Urguiaga. Propagation of impulses across the Purkinje fiber-muscle junctions in the dog heart. Circ. Res. 26:135-150, 1970.
Nordin, C. Computer model of electrophysiological instability in very small heterogeneous ventricular syncytia. Am. J. Physiol. 272:H1838-H1856, 1997.
Nordin, C. Computer modeling of interactions between normal and damaged myocytes: new approaches to the etiology of ventricular arrhythmias. Proceedings of the IFAC Sympo-sium, 1994, pp. 70-75.
Oosthoek, P. W., S. Virágh, W. H. Lamers, and A. F. M. Moorman. Immunohistochemical delineation of the conduction system II: The atrioventricular node and Purkinje fibers. Circ. Res. 73:482-491, 1993.
Patterson, E., B. J. Scherlag, and R. Lazzara. Early afterdepolarizations produced by d, l-Sotalol and Clofilium. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 8:667-678, 1997.
Pollard, A. E., and R. C. Barr. Computer simulations of activation in an anatomically based model of the human ventricular conduction system. IEEE Trans. Biomed. Eng. 38:982-996, 1991.
Priori, S. G., and P. B. Corr. Mechanisms underlying early and delayed afterdepolarizations induced by catecholamines. Am. J. Physiol. 258:H1796-1805, 1990.
Rawling, D. A., and R. W. Joyner. Characteristics of junctional regions between purkinje and ventricular muscle cells of canine ventricular subendocardium. Circ. Res. 60:580-585, 1987.
Saiz, J., J. M. Ferrero, Jr., M. Monserrat, J. M. Ferrero, and N. V. Thakor. Influence of electrical coupling on early afterdepolarizations in ventricular myocytes. IEEE Trans. Biomed. Eng. 46:138-147, 1999.
Shaw, R. M., and Y. Rudy. Electrophysiologic effects of acute myocardial ischemia. A mechanistic investigation of Action Potential conduction and conduction failure. Circ. Res. 80:124-138, 1997.
Shaw, R. M., and Y. Rudy. Ionic mechanisms of propagation in cardiac tissue. Roles of the sodium and L-type calcium currents during reduced excitability and decreased gap junction coupling. Circ. Res. 81:727-741, 1997.
Szabo, B., T. Kovacs, and R. Lazzara. Role of calcium loading in early afterdepolarizations generated by Cs 1 in canine and guinea pig Purkinje fibers. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 6:796-812, 1995.
Szabo, B., R. Sweidan, C. V. Rajagopalan, and R. Lazzara. Role of Na+:Ca2+ exchange current in Cs+-induced early afterdepolarizations in Purkinje fibers. J. Cardiovasc. Elec-trophysiol. 5:933-944, 1994.
Tranum-Jensen, J., A. A. M. Wilde, J. T. Vermeulen, and M. J. Janse. Morphology of electrophysiologically identified junctions between purkinje fibers and ventricular muscle in rabbit and pig hearts. Circ. Res. 69:429-437, 1991.
Veenstra, R. D., R. W. Joyner, and D. A. Rawling. Purkinje and ventricular activation sequences of canine papillary muscle. Effects of quinidine and calcium on the Purkinje-ventricular conduction delay. Circ. Res. 54:500-515, 1984.
Wagner, M. B., W. J. Gibb, and M. D. Lesh. A model study of propagation of early afterdepolarizations. IEEE Trans. Biomed. Eng. 42:991-997, 1995.
Zeng, J., K. R. Laurita, D. S. Rosenbaum, and Y. Rudy. Two components of the delayed rectifier K1 current in ventricular myocytes of the guinea pig type. Theoretical formulation and their role in repolarization. Circ. Res. 77:140-152, 1995.
Zeng, J., and Y. Rudy. Early afterdepolarizations in cardiac myocytes: mechanism and rate dependence. Biophys. J. 68:949-964, 1995.