Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự mất cân bằng của hệ vi sinh đường ruột là yếu tố nguy cơ gây thoái hóa khớp ở phụ nữ lớn tuổi: một nghiên cứu trường hợp đối chứng
Tóm tắt
Bệnh thoái hóa khớp (OA) là một bệnh lý thoái hóa khớp đa yếu tố với tình trạng viêm mức độ thấp. Hệ vi sinh đường ruột gần đây đã nổi lên như một yếu tố gây bệnh trong trường hợp OA, và việc bổ sung prebiotic có thể làm giảm các triệu chứng OA ở các mô hình động vật. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa hệ vi sinh đường ruột và OA ở những người phụ nữ lớn tuổi vẫn chưa rõ ràng. Chúng tôi đã nghiên cứu hệ vi sinh đường ruột của 57 bệnh nhân OA và các đối chứng khỏe mạnh của họ thông qua nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen dựa trên dữ liệu đã công bố trước đây. Một sự giảm đáng kể về độ phong phú và đa dạng của hệ vi sinh đường ruột được quan sát thấy ở bệnh nhân OA. Bifidobacterium longum và Faecalibacterium prausnitzii đã giảm trong khi Clostridium spp. lại tăng lên ở nhóm OA. Các mô hình chức năng, đặc biệt là sự trao đổi chất năng lượng và sản xuất axetat cũng giảm ở các bệnh nhân OA. Để đánh giá giá trị chẩn đoán của các loài đã được xác định cho các bệnh nhân lớn tuổi mắc OA, chúng tôi đã xây dựng một bộ phân loại bệnh bằng phương pháp rừng ngẫu nhiên dựa trên sự khác biệt giữa hai nhóm. Trong số đó, 9 loài đạt được tỷ lệ lỗi phân loại thấp nhất trong sự kiểm tra chéo của rừng ngẫu nhiên, và diện tích dưới đường cong ROC của mô hình đạt 0.81. Những thay đổi đáng kể trong thành phần và chức năng vi sinh đường ruột đã được quan sát thấy giữa các bệnh nhân lớn tuổi mắc OA và các đối chứng của họ, và một mô hình phân loại rừng ngẫu nhiên cho OA đã được xây dựng dựa trên những khác biệt trong nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu của chúng tôi đã xác định một số mục tiêu vi sinh đường ruột tiềm năng ở những phụ nữ lớn tuổi mắc OA, điều này sẽ thuận lợi cho việc điều trị OA dựa trên hệ vi sinh đường ruột, có giá trị lớn trong việc giảm đau và cải thiện chất lượng cuộc sống của họ.
Từ khóa
#thoái hóa khớp #vi sinh đường ruột #viêm #phụ nữ lớn tuổi #nghiên cứu trường hợp đối chứngTài liệu tham khảo
Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthr Cartil. 2013;21(1):16–21.
Gregson CL, Hardcastle SA, Murphy A, et al. High Bone Mass is associated with bone-forming features of osteoarthritis in non-weight bearing joints independent of body mass index. Bone. 2017;97:306–13.
Heidari B. Knee osteoarthritis prevalence, risk factors, pathogenesis and features: Part I. Caspian J Intern Med. 2011;2(2):205–12.
GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016;388(10053):1545–602.
March L, Smith EU, Hoy DG, et al. Burden of disability due to musculoskeletal (MSK) disorders. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014;28(3):353–66.
Favazzo LJ, Hendesi H, Villani DA, et al. The gut microbiome-joint connection: implications in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2020;32(1):92–101.
Rowland I, Gibson G, Heinken A, et al. Gut microbiota functions: metabolism of nutrients and other food components. Eur J Nutr. 2018;57(1):1–24.
Belkaid Y, Hand TW. Role of the microbiota in immunity and inflammation. Cell. 2014;157(1):121–41.
Castaner O, Goday A, Park YM, et al. The Gut microbiome profile in obesity: a systematic review. Int J Endocrinol. 2018;2018:4095789.
Costello ME, Elewaut D, Kenna TJ, et al. Microbes, the gut and ankylosing spondylitis. Arthritis Res Ther. 2013;15(3):214.
Maeda Y, Takeda K. Role of Gut microbiota in rheumatoid arthritis. J Clin Med. 2017;6(6):60.
Collins KH, Paul HA, Reimer RA, et al. Relationship between inflammation, the gut microbiota, and metabolic osteoarthritis development: studies in a rat model. Osteoarthr Cartil. 2015;23(11):1989–98.
Huang ZY, Stabler T, Pei FX, et al. Both systemic and local lipopolysaccharide (LPS) burden are associated with knee OA severity and inflammation. Osteoarthr Cartil. 2016;24(10):1769–75.
Ulici V, Kelley KL, Azcarate-Peril MA, et al. Osteoarthritis induced by destabilization of the medial meniscus is reduced in germ-free mice. Osteoarthr Cartil. 2018;26(8):1098–109.
Boer CG, Radjabzadeh D, Uitterlinden AG, et al. The role of the gut microbiome in osteoarthritis and joint pain. Osteoarthr Cartil. 2017;1(25):S10.
Guss JD, Ziemian SN, Luna M, et al. The effects of metabolic syndrome, obesity, and the gut microbiome on load-induced osteoarthritis. Osteoarthr Cartil. 2019;27(1):129–39.
Schott EM, Farnsworth CW, Grier A, et al. Targeting the gut microbiome to treat the osteoarthritis of obesity. JCI Insight. 2018;3(8):e95997.
Rios JL, Bomhof MR, Reimer RA, et al. Protective effect of prebiotic and exercise intervention on knee health in a rat model of diet-induced obesity. Sci Rep. 2019;9(1):3893.
Henrotin Y, Patrier S, Pralus A, et al. Protective actions of oral administration of Bifidobacterium longum CBi0703 in spontaneous osteoarthritis in Dunkin Hartley Guinea Pig Model. Cartilage. 2019:940137078.
Xie H, Guo R, Zhong H, et al. Shotgun metagenomics of 250 adult twins reveals genetic and environmental impacts on the gut microbiome. Cell Syst. 2016;3(6):572–84.
Fang C, Zhong H, Lin Y, et al. Assessment of the cPAS-based BGISEQ-500 platform for metagenomic sequencing. Gigascience. 2018;7(3):1–8.
Forslund K, Hildebrand F, Nielsen T, et al. Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota. Nature. 2015;528(7581):262–6.
Truong DT, Franzosa EA, Tickle TL, et al. MetaPhlAn2 for enhanced metagenomic taxonomic profiling. Nat Methods. 2015;12(10):902–3.
Vieira-Silva S, Falony G, Darzi Y, et al. Species-function relationships shape ecological properties of the human gut microbiome. Nat Microbiol. 2016;1(8):16088.
Zeller G, Tap J, Voigt AY, et al. Potential of fecal microbiota for early-stage detection of colorectal cancer. Mol Syst Biol. 2014;10:766.
Agusti A, Moya-Perez A, Campillo I, et al. Bifidobacterium pseudocatenulatum CECT 7765 ameliorates neuroendocrine alterations associated with an exaggerated stress response and anhedonia in Obese mice. Mol Neurobiol. 2018;55(6):5337–52.
Song Y, Kononen E, Rautio M, et al. Alistipes onderdonkii sp. nov. and Alistipes shahii sp. nov., of human origin. Int J Syst Evol Microbiol. 2006;56(Pt 8):1985–90.
Ghouri YA, Richards DM, Rahimi EF, et al. Systematic review of randomized controlled trials of probiotics, prebiotics, and synbiotics in inflammatory bowel disease. Clin Exp Gastroenterol. 2014;7:473–87.
Martin R, Miquel S, Benevides L, et al. Functional characterization of novel Faecalibacterium prausnitzii strains isolated from healthy volunteers: a step forward in the use of F. prausnitzii as a next-generation probiotic. Front Microbiol. 2017;8:1226.
Holmstrom K, Collins MD, Moller T, et al. Subdoligranulum variabile gen. nov., sp. Nov. from human feces. Anaerobe. 2004;10(3):197–203.
Forrester JD, Spain DA. Clostridium ramosum bacteremia: case report and literature review. Surg Infect (Larchmt). 2014;15(3):343–6.
Agus A, Planchais J, Sokol H. Gut microbiota regulation of tryptophan metabolism in health and disease. Cell Host Microbe. 2018;23(6):716–24.
Feksa LR, Cornelio A, Dutra-Filho CS, et al. The effects of the interactions between amino acids on pyruvate kinase activity from the brain cortex of young rats. Int J Dev Neurosci. 2005;23(6):509–14.
Kim MH, Kim H. The roles of glutamine in the intestine and its implication in intestinal diseases. Int J Mol Sci. 2017;18(5):1051.
van Kessel SP, Frye AK, El-Gendy AO, et al. Gut bacterial tyrosine decarboxylases restrict levels of levodopa in the treatment of Parkinson’s disease. Nat Commun. 2019;10(1):310.
Attaluri A, Jackson M, Valestin J, et al. Methanogenic flora is associated with altered colonic transit but not stool characteristics in constipation without IBS. Am J Gastroenterol. 2010;105(6):1407–11.
Pique JM, Pallares M, Cuso E, et al. Methane production and colon cancer. Gastroenterology. 1984;87(3):601–5.