Druckbrand und Gesäßmuskel

Bei Lähmung und Benommenheit nach Gehirn- und Rückenmarksverletzung, aber auch sonst bei Kranken, die durch Allgemeinleiden oder Verband an regungslose Lage gefesselt sind, kann sich bereits in den ersten Tagen durch den Druck der Unterlage eine Nekrose des Kreuzbeinansatzes des Glutaeus maximus in Form eines roten oder weißen Keiles bilden ohne vorangehende Hautschädigung. Der Keil entsteht nicht nur durch Druck auf den Muskel selbst bzw. seine feinere Gefäßversorgung, sondern wohl vorwiegend durch Drosselung der Äste der Arteria und Vena glutaea, deren Verlauf das Zusammendrücken begünstigt. Je nach dem Grade der Abklemmung tritt der anämische, weiße Keil oder durch Rückstauung der hämorrhagische, rote Keil auf. An beiden können wir, wie an Infarkten anderer Organe die zentrale Nekrose, eine reaktive Randzone mit Resorptions-und unvollkommenen Regenerationsvorgängen unterscheiden mit allen bei anderen Formen der Muskelnekrose beschriebenen Veränderungen. Die Bedeutung des Muskelkeiles liegt in erster Linie in der begünstigten Infektion des abgestorbenen Gewebes. Sie kann von der Haut aus fortgeleitet werden. sobald durch gleichzeitige Druckschädigung dieser oberflächliche Abstoßung und Geschwürsbildung eintritt, ferner von irgendwelchen entzündlichen Prozessen der Nachbarschaft, vor allem aber metastatisch von anderen eitrigen oder sonstigen infektiösen Krankheitsherden. Es entwickelt sich Demarkation, Phlegmone in die Nachbarschaft hinein oder Abszeß, bei anaërober Infektion kann metastatischer Gasbrand entstehen. Ein großer Teil der Fälle von sogenanntem entzündlichen, aus der Tiefe aufbrechenden Druckbrand und von akutem, stürmisch fortschreitenden Dekubitus, der bisher durch trophische Störungen erklärt wurde, dürfte in den Muskelkeilen und deren raschem Zerfall eine befriedigendere Erklärung finden. Bemerkenswert ist die Entstehung von Thromben in den nekrotischen Bezirken, Abscheidungsthromben (Plättchenthromben) in den kleinen Gefäßen, fortgesetzte rote oder gemischte Thromben in die größeren Stämme hinein bis in die Vena hypogastrica oder noch weiter. Diese aus Resorption toxischer Stoffe des abgestorbenen Gewebes und gleichzeitiger Kreislaufstörung entspringenden Pfröpfe sind als Quelle von Lungenembolien zu beachten.