Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Khả năng phân biệt của các chỉ số chức năng tế bào beta dựa trên OGTT đơn giản để dự đoán prediabetes và tiểu đường loại 2: nghiên cứu CODAM
Tóm tắt
Kỹ thuật kẹp hyperglycaemic và IVGTT thường xuyên không phù hợp để đánh giá chức năng tế bào beta (BCF) ở các nhóm lớn. Do đó, mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá khả năng phân biệt của các chỉ số BCF dựa trên OGTT đơn giản trong việc dự đoán prediabetes (tức là rối loạn đường huyết lúc đói và/hoặc rối loạn dung nạp glucose) và tiểu đường loại 2. Tình trạng chuyển hóa glucose được đánh giá bằng 75 g OGTT trong 2 giờ tại thời điểm bắt đầu (n=476, độ tuổi trung bình 59,2 tuổi, 38,7% là nữ) và sau 7 năm theo dõi (n=416) trong nghiên cứu Cohort on Diabetes and Atherosclerosis Maastricht (CODAM) (1999–2009). Giá trị glucose huyết tương, insulin và C-peptide cơ bản trong các OGTT được sử dụng để tính toán 21 chỉ số BCF đơn giản. Các chỉ số phân phối (chỉ số BCF × chỉ số Matsuda), để bù đắp cho mức độ kháng insulin hiện có, đã được tính toán cho các chỉ số BCF có khả năng phân biệt tốt nhất. Khả năng phân biệt của các chỉ số BCF được ước lượng bằng diện tích dưới đường cong nhận diện hoạt động (ROC AUC) với kết quả là prediabetes mắc mới (n=73) hoặc tiểu đường loại 2 (n=60 và n=18 trường hợp, tương ứng, ở những cá nhân không bị tiểu đường hoặc có chuyển hóa glucose bình thường tại thời điểm bắt đầu). Đối với prediabetes mắc mới (n=73), tất cả các ROC AUC đều dưới 70%, trong khi cho tiểu đường loại 2 mắc mới, I30/I0, CP30/CP0, ΔI30/ΔG30, ΔCP30/ΔG30 (trong đó I, CP và G là nồng độ huyết tương của insulin, C-peptide và glucose, tương ứng, tại các thời điểm được chỉ định) và phản ứng insulin đã điều chỉnh ở 30 phút có ROC AUC trên 70%. Ở những cá nhân không bị tiểu đường tại thời điểm bắt đầu, các chỉ số phân phối ΔI30/ΔG30, ΔCP30/ΔG30 và phản ứng insulin đã điều chỉnh ở 30 phút có ROC AUC trên 80% cho tiểu đường loại 2 mắc mới. Hơn nữa, các chỉ số BCF này có khả năng phân biệt tốt hơn đáng kể cho tiểu đường loại 2 mắc mới so với chỉ số Matsuda đơn lẻ. Các chỉ số BCF phản ánh sự tiết insulin giai đoạn sớm có khả năng phân biệt tốt nhất các cá nhân có khả năng phát triển prediabetes và tiểu đường loại 2. Trong số đó, ΔCP30/ΔG30, thường được gọi là chỉ số C-peptidogenic, hoạt động tốt một cách nhất quán.
Từ khóa
#tiểu đường loại 2 #prediabetes #chức năng tế bào beta #OGTT #kháng insulin #chỉ số phân phốiTài liệu tham khảo
Bergman RN, Finegood DT, Kahn SE (2002) The evolution of beta-cell dysfunction and insulin resistance in type 2 diabetes. Eur J Clin Investig 32(Suppl 3):35–45
Cobelli C, Toffolo GM, Dalla Man C et al (2007) Assessment of beta-cell function in humans, simultaneously with insulin sensitivity and hepatic extraction, from intravenous and oral glucose tests. Am J Physiol Endocrinol Metab 293:E1–E15
Pacini G, Mari A (2003) Methods for clinical assessment of insulin sensitivity and beta-cell function. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 17:305–322
Ahren B, Pratley RE, Soubt M, Dunning BE, Foley JE (2008) Clinical measures of islet function: usefulness to characterize defects in diabetes. Curr Diabetes Rev 4:129–145
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC (1985) Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 28:412–419
Cersosimo E, Solis-Herrera C, Trautmann ME, Malloy J, Triplitt CL (2014) Assessment of pancreatic beta-cell function: review of methods and clinical applications. Curr Diabetes Rev 10:2–42
Kruijshoop M, Feskens EJM, Blaak EE, de Bruin TWA (2004) Validation of capillary glucose measurements to detect glucose intolerance or type 2 diabetes mellitus in the general population. Clin Chim Acta 341:33–40
van Greevenbroek MM, Jacobs M, van der Kallen CJ et al (2011) The cross‐sectional association between insulin resistance and circulating complement C3 is partly explained by plasma alanine aminotransferase, independent of central obesity and general inflammation (the CODAM study). Eur J Clin Investig 41:372–379
World Health Organization (2006) Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia: report of a WHO/IDF Consultation. WHO, Geneva
Kahn SE, Prigeon RL, McCulloch DK et al (1993) Quantification of the relationship between insulin sensitivity and beta-cell function in human subjects. Evidence for a hyperbolic function. Diabetes 42:1663–1672
Matsuda M, DeFronzo RA (1999) Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes Care 22:1462–1470
Mari A, Schmitz O, Gastaldelli A, Oestergaard T, Nyholm B, Ferrannini E (2002) Meal and oral glucose tests for assessment of beta-cell function: modeling analysis in normal subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab 283:E1159–E1166
Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS (1972) Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 18:499–502
Brouwers MC, Cantor RM, Kono N et al (2006) Heritability and genetic loci of fatty liver in familial combined hyperlipidemia. J Lipid Res 47:2799–2807
Jacobs M, van Greevenbroek MM, van der Kallen CJ et al (2011) The association between the metabolic syndrome and alanine amino transferase is mediated by insulin resistance via related metabolic intermediates (the Cohort on Diabetes and Atherosclerosis Maastricht [CODAM] study). Metab Clin Exp 60:969–975
Jacobs M, van Greevenbroek MM, van der Kallen CJ et al (2011) The association between the metabolic syndrome and peripheral, but not coronary, artery disease is partly mediated by endothelial dysfunction: the CODAM study. Eur J Clin Investig 41:167–175
Wendel-Vos GC, Schuit AJ, Saris WH, Kromhout D (2003) Reproducibility and relative validity of the short questionnaire to assess health-enhancing physical activity. J Clin Epidemiol 56:1163–1169
DeLong ER, DeLong DM, Clarke-Pearson DL (1988) Comparing the areas under two or more correlated receiver operating characteristics curves: a nonparametric approach. Biometrics 44:837–845
Tape TG. The area under an ROC curve. Available from http://gim.unmc.edu/dxtests/roc3.htm, accessed 16 August 2016
Hanson RL, Pratley RE, Bogardus C et al (2000) Evaluation of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies. Am J Epidemiol 151:190–198
Lorenzo C, Hazuda HP, Haffner SM (2012) Insulin resistance and excess risk of diabetes in Mexican-Americans: the San Antonio Heart Study. J Clin Endocrinol Metab 97:793–799
Festa A, Williams K, Hanley AJ, Haffner SM (2008) Beta-cell dysfunction in subjects with impaired glucose tolerance and early type 2 diabetes: comparison of surrogate markers with first-phase insulin secretion from an intravenous glucose tolerance test. Diabetes 57:1638–1644
Gerich JE (1997) Metabolic abnormalities in impaired glucose tolerance. Metab Clin Exp 46:40–43
Abdul-Ghani MA, Williams K, DeFronzo RA, Stern M (2007) What is the best predictor of future type 2 diabetes? Diabetes Care 30:1544–1548
Ram J, Snehalatha C, Selvam S et al (2015) The oral disposition index is a strong predictor of incident diabetes in Asian Indian prediabetic men. Acta Diabetol 52:733–741
Retnakaran R, Shen S, Hanley AJ, Vuksan V, Hamilton JK, Zinman B (2008) Hyperbolic relationship between insulin secretion and sensitivity on oral glucose tolerance test. Obesity 16:1901–1907
Solomon TP, Malin SK, Karstoft K et al (2014) Determining pancreatic beta-cell compensation for changing insulin sensitivity using an oral glucose tolerance test. Am J Physiol Endocrinol Metab 307:E822–E829
Utzschneider KM, Prigeon RL, Faulenbach MV et al (2009) Oral disposition index predicts the development of future diabetes above and beyond fasting and 2-h glucose levels. Diabetes Care 32:335–341
Ferrannini E, Mari A (2014) beta-Cell function in type 2 diabetes. Metab Clin Exp 63:1217–1227
Ferrannini E, Mari A (2004) Beta cell function and its relation to insulin action in humans: a critical appraisal. Diabetologia 47:943–956
Mari A, Pacini G, Brazzale AR, Ahren B (2005) Comparative evaluation of simple insulin sensitivity methods based on the oral glucose tolerance test. Diabetologia 48:748–751
Levy JC, Matthews DR, Hermans MP (1998) Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. Diabetes Care 21:2191–2192
Lowry R (2001-2015) Significance of the difference between the areas under two independent ROC curves. Available from http://vassarstats.net/roc_comp.html, accessed August 2015
Perley M, Kipnis DM (1966) Plasma insulin responses to glucose and tolbutamide of normal weight and obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes 15:867–874
Phillips DI, Clark PM, Hales CN, Osmond C (1994) Understanding oral glucose tolerance: comparison of glucose or insulin measurements during the oral glucose tolerance test with specific measurements of insulin resistance and insulin secretion. Diabet Med 11:286–292
Saad MF, Knowler WC, Pettitt DJ, Nelson RG, Mott DM, Bennett PH (1988) The natural history of impaired glucose tolerance in the Pima Indians. N Engl J Med 319:1500–1506
Wareham N, Byrne C, Hales C, Phillips D (1995) The 30 minute insulin incremental response in an oral glucose tolerance test as a measure of insulin secretion. Diabet Med 12:931
Sluiter WJ, Erkelens DW, Reitsma WD, Doorenbos H (1976) Glucose tolerance and insulin release, a mathematical approach I. Assay of the beta-cell response after oral glucose loading. Diabetes 25:241–244
Stumvoll M, Mitrakou A, Pimenta W et al (2000) Use of the oral glucose tolerance test to assess insulin release and insulin sensitivity. Diabetes Care 23:295–301
Hansen T, Drivsholm T, Urhammer SA et al (2007) The BIGTT test: a novel test for simultaneous measurement of pancreatic beta-cell function, insulin sensitivity, and glucose tolerance. Diabetes Care 30:257–262
Levine R, Haft DE (1970) Carbohydrate homeostasis. N Engl J Med 283:237–246