Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các hiệu ứng khác nhau giữa Tổng hợp chất rắn thuốc lá và Chiết xuất khói thuốc lá trên máu và mạch máu
Tóm tắt
Việc tạo ra và thu thập khói thuốc lá (CS) là điều kiện tiên quyết cho bất kỳ nghiên cứu độc tính nào về thuốc lá, đặc biệt là nghiên cứu tiếp xúc với CS trong ống nghiệm. Trong nghiên cứu này, các tác động lên chức năng máu và mạch máu đã được thử nghiệm với hai chuẩn bị CS được sử dụng phổ biến để so sánh các hiệu ứng sinh học của CS tùy thuộc vào chuẩn bị CS được sử dụng. CS được chuẩn bị dưới dạng tổng hợp chất rắn (TPM), mà là CS bị giữ lại trong đệm lọc Cambridge, và chiết xuất khói thuốc lá (CSE), mà là CS bị giữ lại trong dung dịch muối phosphate. TPM tăng cường khả năng phản ứng của tiểu cầu với thrombin và do đó tăng aggrégation ở nồng độ 25~100 μg/mL, trong khi 2,5~10% CSE làm giảm sự kết tụ tiểu cầu do thrombin. Cả TPM và CSE đều ức chế sự co lại của mạch máu do phenylephrine ở nồng độ 50~100 μg/mL và 10%, tương ứng. TPM ức chế sự giãn mạch do acetylcholine ở nồng độ 10~100 μg/mL, nhưng CSE thể hiện tác động tối thiểu lên sự giãn mạch ở nồng độ ảnh hưởng đến co mạch. Không có cả TPM và CSE gây ra tan huyết của hồng cầu hoặc ảnh hưởng đến sự đông máu của huyết tương, được đánh giá bằng thời gian prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT). Tóm lại, CS ảnh hưởng đến hoạt động của tiểu cầu và xấu đi chức năng vận mạch trong ống nghiệm. Tuy nhiên, tác động lên máu và mạch máu có thể khác nhau tùy thuộc vào chuẩn bị CS. Do đó, kết quả của các thí nghiệm tiến hành với các chuẩn bị CS nên được giải thích một cách thận trọng.
Từ khóa
#khói thuốc lá #tác động lên tiểu cầu #chức năng mạch máu #tổng hợp chất rắn thuốc lá #chiết xuất khói thuốc lá #nghiên cứu độc tínhTài liệu tham khảo
Ambrose, J.A. and Barua, R.S. (2004) The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J. Am. Coll. Cardiol., 43, 1731–1737.
Reilly, M.P. (2013) Tobacco-related cardiovascular diseases in the 21st century. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 33, 1458–1459.
Ezzati, M., Henley, S.J., Thun, M.J. and Lopez, A.D. (2005) Role of smoking in global and regional cardiovascular mortality. Circulation, 112, 489–497.
Centers for Disease Control and Prevention (US), National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US) and Office on Smoking and Health (US) (2010) How tobacco smoke causes disease: The biology and behavioral basis for smoking-attributable disease: a report of the surgeon general, Centers for Disease Control and Prevention (US), Atlanta (GA).
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US) Office on Smoking and Health (2014) The health consequences of smoking-50 years of progress: a report of the Surgeon General, Centers for Disease Control and Prevention (US), Atlanta (GA).
Wright, C. (2015) Standardized methods for the regulation of cigarette-smoke constituents. Trends Analyt. Chem., 66, 118–127.
Johnson, M.D., Schilz, J., Djordjevic, M.V., Rice, J.R. and Shields, P.G. (2009) Evaluation of in vitro assays for assessing the toxicity of cigarette smoke and smokeless tobacco. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 18, 3263–3304.
Kim, M., Han, C.H. and Lee, M.Y. (2014) NADPH oxidase and the cardiovascular toxicity associated with smoking. Toxicol. Res., 30, 149–157.
Kim, C.W., Go, R.E., Lee, H.M., Hwang, K.A., Lee, K., Kim, B., Lee, M.Y. and Choi, K.C. (2016) Cigarette smoke extracts induced the colon cancer migration via regulating epithelial mesenchymal transition and metastatic genes in human colon cancer cells. Environ. Toxicol. [Epub ahead of print].
Liu, Y., Park, J.M., Chang, K.H., Huh, H.J., Lee, K. and Lee, M.Y. (2016) AMP-activated protein kinase mediates the antiplatelet effects of the thiazolidinediones rosiglitazone and pioglitazone. Mol. Pharmacol., 89, 313–321.
Chung, S.M., Lee, J.Y., Lee, M.Y., Bae, O.N. and Chung, J.H. (2001) Adverse consequences of erythrocyte exposure to menadione: involvement of reactive oxygen species generation in plasma. J. Toxicol. Environ. Health A, 63, 617–629.
Kim, H., Oh, S.J., Kwak, H.C., Kim, J.K., Lim, C.H., Yang, J.S., Park, K., Kim, S.K. and Lee, M.Y. (2012) The impact of intratracheally instilled carbon black on the cardiovascular system of rats: elevation of blood homocysteine and hyperactivity of platelets. J. Toxicol. Environ. Health A, 75, 1471–1483.
Park, J.M., Lee, J.H., Na, C.S., Lee, D., Lee, J.Y., Satoh, M. and Lee, M.Y. (2016) Heartwood extract of Rhus verniciflua Stokes and its active constituent fisetin attenuate vasoconstriction through calcium-dependent mechanism in rat aorta. Biosci. Biotechnol. Biochem., 80, 493–500.
Barua, R.S. and Ambrose, J.A. (2013) Mechanisms of coronary thrombosis in cigarette smoke exposure. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 33, 1460–1467.
Pryor, W.A. and Stone, K. (1993) Oxidants in cigarette smoke. Radicals, hydrogen peroxide, peroxynitrate, and peroxynitrite. Ann. N. Y. Acad. Sci., 686, 12–27; discussion 27–28.