Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự khác biệt trong nguy cơ của bệnh gan nhiễm mỡ đối với sự khởi phát của tăng đường huyết lúc đói theo mức glucose huyết tương ban đầu
Tóm tắt
Vẫn chưa rõ liệu bệnh gan nhiễm mỡ có phải là yếu tố nguy cơ cho sự khởi phát của rối loạn dung nạp glucose ở bất kỳ bệnh nhân nào hay không. Mục tiêu của nghiên cứu này là làm rõ mối quan hệ giữa bệnh gan nhiễm mỡ và sự khởi phát của tăng glucose lúc đói không bình thường theo mức glucose huyết tương lúc đói (FPG) ban đầu. Nghiên cứu theo cohort theo cộng đồng này bao gồm 7.905 người trưởng thành (3.863 nam, 4.042 nữ; độ tuổi từ 18 đến 80 tuổi) đã tham gia ít nhất hai lần kiểm tra hàng năm từ năm 2003 đến 2013. Những người có mức FPG ≥110 mg/dl, đang sử dụng thuốc chống tiểu đường và/hoặc có kết quả dương tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B hoặc kháng thể viêm gan C đã bị loại trừ, chỉ còn lại 7.203 người tham gia đủ điều kiện. Tất cả người tham gia được phân thành các tứ phân theo mức FPG của họ tại thời điểm ban đầu. Mức FPG ≥110 mg/dl trong thời gian theo dõi được định nghĩa là sự khởi phát của IFG. Sự khởi phát của IFG được ghi nhận ở 7,7% nam giới và 2,1% nữ giới (p < 0,001). Sau khi điều chỉnh theo tuổi tác, chỉ số khối cơ thể, huyết áp tâm thu, triacylglycerol, cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, acid uric, creatinine, tiền sử bệnh tiểu đường trong gia đình, mức tiêu thụ rượu, và hút thuốc hiện tại, một mối liên hệ tích cực được tìm thấy giữa bệnh gan nhiễm mỡ và sự khởi phát của IFG ở cả hai giới với tứ phân có mức FPG cao nhất [nam: tỷ lệ rủi ro điều chỉnh (aHR) 1,823, khoảng tin cậy 95% (CI) 1,316–2,534, p < 0,001; nữ: aHR 2,016, 95% CI 1,117–3,6, p = 0,02]. Kết quả của chúng tôi cho thấy bệnh gan nhiễm mỡ có liên quan độc lập với nguy cơ gia tăng phát triển IFG ở những cá nhân có mức FPG cao.
Từ khóa
#gan nhiễm mỡ #tăng glucose lúc đói #bệnh tiểu đường #nguy cơ #glucose huyết tươngTài liệu tham khảo
Chen L, Magliano DJ, Zimmet PZ. The worldwide epidemiology of type 2 diabetes mellitus—present and future perspectives. Nat Rev Endocrinol. 2011;8:228–36.
Heron M. Deaths: leading causes for 2010. Natl Vital Stat Rep. 2013;62:1–96.
Vozarova B, Stefan N, Lindsay RS, et al. High alanine aminotransferase is associated with decreased hepatic insulin sensitivity and predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes. 2002;51:1889–95.
Fraser A, Harris R, Sattar N, et al. Alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransferase, and incident diabetes: the British Women’s Heart and Health Study and meta-analysis. Diabetes Care. 2009;32:741–50.
Hanley AJ, Williams K, Festa A, Insulin Resistance Atherosclerosis Study, et al. Elevations in markers of liver injury and risk of type 2 diabetes: the insulin resistance atherosclerosis study. Diabetes. 2004;53:2623–32.
Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L, et al. Hepatic enzymes, the metabolic syndrome, and the risk of type 2 diabetes in older men. Diabetes Care. 2005;28:2913–8.
Ford ES, Schulze MB, Bergmann MM, et al. Liver enzymes and incident diabetes: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study. Diabetes Care. 2008;31:1138–43.
Monami M, Bardini G, Lamanna C, et al. Liver enzymes and risk of diabetes and cardiovascular disease: results of the Firenze Bagno a Ripoli (FIBAR) study. Metabolism. 2008;57:387–92.
Yamada T, Fukatsu M, Suzuki S, et al. Fatty liver predicts impaired fasting glucose and type 2 diabetes mellitus in Japanese undergoing a health checkup. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25:352–6.
Kim CH, Park JY, Lee KU, et al. Fatty liver is an independent risk factor for the development of Type 2 diabetes in Korean adults. Diabet Med. 2008;25:476–81.
Sung KC, Jeong WS, Wild SH, et al. Combined influence of insulin resistance, overweight/obesity, and fatty liver as risk factors for type 2 diabetes. Diabetes Care. 2012;35:717–22.
Kato M, Noda M, Suga H, et al. Fasting plasma glucose and incidence of diabetes—implication for the threshold for impaired fasting glucose: results from the population-based Omiya MA cohort study. J Atheroscler Thromb. 2009;16:857–61.
Moriuchi T, Oka R, Yagi K, et al. Diabetes progression from “high-normal” glucose in school teachers. Intern Med. 2010;49:1271–6.
Miyake T, Kumagi T, Furukawa S, et al. Hyperuricemia is a risk factor for the onset of impaired fasting glucose in men with a high plasma glucose level: a community-based study. PLoS One. 2014;9:e107882.
Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology. 2012;55:2005–23.
Kojima S, Watanabe N, Numata M, et al. Increase in the prevalence of fatty liver in Japan over the past 12 years: analysis of clinical background. J Gastroenterol. 2003;38:954–61.
Miyake T, Kumagi T, Hirooka M, et al. Metabolic markers and ALT cutoff level for diagnosing nonalcoholic fatty liver disease: a community-based cross-sectional study. J Gastroenterol. 2012;47:696–703.
World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Geneva: World Health Organization; 2006.
Kuzuya T, Nakagawa S, Satoh J, et al. Report of the committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2002;55:65–85.
American Diabetes Association. Screening for diabetes. Diabetes Care. 2002;25:s21–4.
Harita N, Hayashi T, Sato KK, et al. Lower serum creatinine is a new risk factor of type 2 diabetes: the Kansai healthcare study. Diabetes Care. 2009;32:424–6.
Sairenchi T, Iso H, Nishimura A, et al. Cigarette smoking and risk of type 2 diabetes mellitus among middle-aged and elderly Japanese men and women. Am J Epidemiol. 2004;160:158–62.
Waki K, Noda M, Sasaki S, JPHC Study Group, et al. Alcohol consumption and other risk factors for self-reported diabetes among middle-aged Japanese: a population-based prospective study in the JPHC study cohort I. Diabet Med. 2005;22:323–31.
Shibata M, Kihara Y, Taguchi M, et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a risk factor for type 2 diabetes in middle-aged Japanese men. Diabetes Care. 2007;30:2940–4.
Yamazaki H, Tsuboya T, Tsuji K, et al. Independent association between improvement of nonalcoholic fatty liver disease and reduced incidence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2015;38:1673–9.
Jimba S, Nakagami T, Takahashi M, et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with impaired glucose metabolism in Japanese adults. Diabet Med. 2005;22:1141–5.
Su CC, Wang K, Hsia TL, et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with abnormal aminotransferase and postprandial hyperglycemia. J Clin Gastroenterol. 2006;40:551–4.
Ekstedt M, Franzén LE, Mathiesen UL, et al. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology. 2006;44:865–73.
Choi HY, Hwang SY, Lee CH, et al. Increased selenoprotein p levels in subjects with visceral obesity and nonalcoholic fatty liver disease. Diabetes Metab J. 2013;37:63–71.
Stefan N, Hennige AM, Staiger H, et al. Alpha2-Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is associated with insulin resistance and fat accumulation in the liver in humans. Diabetes Care. 2006;29:853–7.
Haasemann M, Nawratil P, Müller-Esterl W. Rat tyrosine kinase inhibitor shows sequence similarity to human alpha 2-HS glycoprotein and bovine fetuin. Biochem J. 1991;274:899–902.
Misu H, Takamura T, Takayama H, et al. A liver-derived secretory protein, selenoprotein P, causes insulin resistance. Cell Metab. 2010;12:483–95.
Samuel VT, Liu ZX, Qu X, et al. Mechanism of hepatic insulin resistance in non-alcoholic fatty liver disease. J Biol Chem. 2004;279:32345–53.
Sung KC, Kim SH. Interrelationship between fatty liver and insulin resistance in the development of type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1093–7.