Béo phì do chế độ ăn uống làm tăng tín hiệu NF-κB ở chuột báo cáo

Genes and Nutrition - Tập 4 - Trang 215-222 - 2009
Harald Carlsen1, Fred Haugen1, Susanne Zadelaar2, Robert Kleemann2, Teake Kooistra2, Christian A. Drevon1, Rune Blomhoff1
1Department of Nutrition, The Medical Faculty, Institute of Basic Medical Sciences, University of Oslo, Oslo, Norway
2Department of Vascular and Metabolic Diseases, TNO-BioSciences, Leiden, The Netherlands

Tóm tắt

Yếu tố nhân (NF)-κB là một yếu tố điều hòa chính trong các phản ứng viêm và có thể liên quan đến bệnh lý liên quan đến béo phì. Chúng tôi đã nghiên cứu sự tiến triển của hoạt động NF-κB trong 12 tuần cho chu kỳ ăn uống với chế độ ăn nhiều chất béo (HFD) hoặc chế độ ăn ít chất béo (LFD) bằng cách sử dụng chuột báo cáo luciferase NF-κB. Hình ảnh in vivo của hoạt động luciferase cho thấy hoạt động NF-κB cao hơn ở chuột HFD so với chuột ăn LFD. Khu vực ngực của chuột HFD cái cho thấy hoạt động cao gấp bốn lần so với chuột LFD cái, trong khi không thấy sự gia tăng tương tự ở chuột đực. Ở chuột HFD đực, hoạt động NF-κB vùng bụng tăng gấp đôi so với chuột LFD đực, trong khi hoạt động NF-κB ở bụng của chuột cái không thay đổi khi cho ăn HFD. Chuột HFD đực, nhưng không phải chuột cái, thể hiện rõ rệt tình trạng đề kháng insulin trong suốt nghiên cứu. Kết luận, HFD làm tăng hoạt động NF-κB ở cả chuột cái và đực; tuy nhiên, HFD làm tăng hoạt động này một cách khác nhau ở chuột đực và cái. Sự gia tăng nhẹ ở vùng bụng của chuột đực có thể liên quan đến tình trạng đề kháng glucose.

Từ khóa

#NF-κB #béo phì #chế độ ăn nhiều chất béo #đề kháng glucose #chuột báo cáo

Tài liệu tham khảo

CDC National Health and Nutrition Examination Survey Data, 2001–2004 US Department of Health and Human Services. Internet: http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm. Accessed 30 April 2008 Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L (2004) Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case–control study. Lancet 364:937–952 Xu H, Barnes GT, Yang Q, Tan G, Yang D, Chou CJ, Sole J, Nichols A, Ross JS, Tartaglia LA, Chen H (2003) Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest 112:1821–1830 Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr (2003) Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 112:1796–1808 Fantuzzi G (2005) Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J Allergy Clin Immunol 115:911–919 (quiz 920) Clement K, Viguerie N, Poitou C, Carette C, Pelloux V, Curat CA, Sicard A, Rome S, Benis A, Zucker JD, Vidal H, Laville M, Barsh GS, Basdevant A, Stich V, Cancello R, Langin D (2004) Weight loss regulates inflammation-related genes in white adipose tissue of obese subjects. FASEB J 18:1657–1669 Haugen F, Drevon CA (2007) The interplay between nutrients and the adipose tissue. Proc Nutr Soc 66:171–182 Despres JP (2006) Is visceral obesity the cause of the metabolic syndrome? Ann Med 38:52–63 Handschin C, Spiegelman BM (2008) The role of exercise and PGC1alpha in inflammation and chronic disease. Nature 454:463–469 Baud V, Karin M (2009) Is NF-kappaB a good target for cancer therapy? Hopes and pitfalls. Nat Rev Drug Discov 8:33–40 Arkan MC, Hevener AL, Greten FR, Maeda S, Li ZW, Long JM, Wynshaw-Boris A, Poli G, Olefsky J, Karin M (2005) IKK-beta links inflammation to obesity-induced insulin resistance. Nat Med 11:191–198 Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J, Shoelson SE (2005) Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-beta and NF-kB. Nat Med 11:183–190 Wunderlich FT, Luedde T, Singer S, Schmidt-Supprian M, Baumgartl J, Schirmacher P, Pasparakis M, Bruning JC (2008) Hepatic NF-kB essential modulator deficiency prevents obesity-induced insulin resistance but synergizes with high-fat feeding in tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci USA 105:1297–1302 Yin MJ, Yamamoto Y, Gaynor RB (1998) The anti-inflammatory agents aspirin and salicylate inhibit the activity of I(kappa)B kinase-beta. Nature 396:77–80 Yuan M, Konstantopoulos N, Lee J, Hansen L, Li ZW, Karin M, Shoelson SE (2001) Reversal of obesity- and diet-induced insulin resistance with salicylates or targeted disruption of Ikkbeta. Science 293:1673–1677 Carlsen H, Moskaug JO, Fromm SH, Blomhoff R (2002) In vivo imaging of NF-kappa B activity. J Immunol 168:1441–1446 Dohlen G, Carlsen H, Blomhoff R, Thaulow E, Saugstad OD (2005) Reoxygenation of hypoxic mice with 100% oxygen induces brain nuclear factor-kappa B. Pediatr Res 58:941–945 Campbell SJ, Anthony DC, Oakley F, Carlsen H, Elsharkawy AM, Blomhoff R, Mann DA (2008) Hepatic nuclear factor kappa B regulates neutrophil recruitment to the injured brain. J Neuropathol Exp Neurol 67:223–230 Bell AC, West AG, Felsenfeld G (1999) The protein CTCF is required for the enhancer blocking activity of vertebrate insulators. Cell 98:387–396 Mito N, Yoshino H, Hosoda T, Sato K (2004) Analysis of the effect of leptin on immune function in vivo using diet-induced obese mice. J Endocrinol 180:167–173 Dixit VD, Yang H, Sun Y, Weeraratna AT, Youm YH, Smith RG, Taub DD (2007) Ghrelin promotes thymopoiesis during aging. J Clin Invest 117:2778–2790 Hick RW, Gruver AL, Ventevogel MS, Haynes BF, Sempowski GD (2006) Leptin selectively augments thymopoiesis in leptin deficiency and lipopolysaccharide-induced thymic atrophy. J Immunol 177:169–176 Howard JK, Lord GM, Matarese G, Vendetti S, Ghatei MA, Ritter MA, Lechler RI, Bloom SR (1999) Leptin protects mice from starvation-induced lymphoid atrophy and increases thymic cellularity in ob/ob mice. J Clin Invest 104:1051–1059 Clement K, Langin D (2007) Regulation of inflammation-related genes in human adipose tissue. J Intern Med 262:422–430 Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM and Burcelin R (2008) Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes 57:1470–1481 Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, Neyrinck AM, Fava F, Tuohy KM, Chabo C, Waget A, Delmee E, Cousin B, Sulpice T, Chamontin B, Ferrieres J, Tanti JF, Gibson GR, Casteilla L, Delzenne NM, Alessi MC, Burcelin R (2007) Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 56:1761–1772 Kim CS, Lee SC, Kim YM, Kim BS, Choi HS, Kawada T, Kwon BS and Yu R (2008) Visceral fat accumulation induced by a high-fat diet causes the atrophy of mesenteric lymph nodes in obese mice obesity (Silver Spring) De Souza CT, Araujo EP, Bordin S, Ashimine R, Zollner RL, Boschero AC, Saad MJ, Velloso LA (2005) Consumption of a fat-rich diet activates a proinflammatory response and induces insulin resistance in the hypothalamus. Endocrinology 146:4192–4199 Katiyar SK, Meeran SM (2007) Obesity increases the risk of UV radiation-induced oxidative stress and activation of MAPK and NF-kappaB signaling. Free Radic Biol Med 42:299–310 Ghanim H, Aljada A, Hofmeyer D, Syed T, Mohanty P, Dandona P (2004) Circulating mononuclear cells in the obese are in a proinflammatory state. Circulation 110:1564–1571 Helenius M, Kyrylenko S, Vehvilainen P, Salminen A (2001) Characterization of aging-associated up-regulation of constitutive nuclear factor-kappa B binding activity. Antioxid Redox Signal 3:147–156 Spencer NF, Poynter ME, Im SY, Daynes RA (1997) Constitutive activation of NF-kappa B in an animal model of aging. Int Immunol 9:1581–1588