Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Giảm huấn luyện trong thời kỳ mang thai và/hoặc cho con bú điều chỉnh các hệ thống neuropeptidergic ở hypothalamus trên chuột con
Tóm tắt
Những can thiệp vào các tham số chuyển hóa trong thời kỳ mang thai/cho con bú có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của các cơ chế kiểm soát năng lượng ngắn hạn và dài hạn, chủ yếu được điều chỉnh bởi các yếu tố thần kinh và hormonal ảnh hưởng đến hypothalamus. Do đó, chúng tôi đã kiểm tra cách việc huấn luyện và ngừng huấn luyện ở chuột cái trong thời kỳ mang thai và cho con bú ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen hypothalamus và thay đổi hồ sơ sinh trắc và chuyển hóa của con non. Những con chuột cái Thụy Sĩ ba tháng tuổi đã tham gia vào một chương trình tập luyện kéo dài 8 tuần (bơi 5 lần/tuần, 1 giờ/ngày). Sau khi thực hiện chương trình tập luyện này, những con vật được huấn luyện và nhóm đối chứng được đưa vào quá trình sinh sản. Sau khi xác nhận việc mang thai, các con vật được phân chia thành bốn nhóm: tập luyện trong thời kỳ mang thai và cho con bú (T); ngừng huấn luyện sau khi xác nhận mang thai (DP); ngừng huấn luyện trong thời kỳ cho con bú (DL); và đối chứng (CT), không can thiệp. Sau khi cai sữa, con non của bốn nhóm được chia thành các nhóm sau: TO, DPO, DLO, và CTO, tương ứng. Cân nặng cơ thể của những con cái được huấn luyện thấp hơn so với nhóm đối chứng vào tuần thứ 4-8 của chương trình tập luyện. Không có sự khác biệt thống kê nào về cân nặng cơ thể của con cái trong suốt thời kỳ mang thai. Liên quan đến con non, vào ngày sau khi sinh thứ 90, các con vật đã được gây mê và DPO cùng DLO cho thấy sự giảm biểu hiện Npy và Cart ở hypothalamus, và DLO cũng có sự tăng biểu hiện gen Lep trong mô mỡ trắng. Thêm vào đó, DPO cho thấy sự gia tăng nồng độ triglycerides trong huyết tương, trọng lượng gan tổng cộng, và giảm mô mỡ nâu so với CTO. Tất cả những kết quả này hỗ trợ rằng việc ngừng huấn luyện trong những giai đoạn phát triển quan trọng dẫn đến sự thay đổi trong biểu hiện gen ở các hệ thống neuropeptidergic của hypothalamus.
Từ khóa
#mang thai #cho con bú #hypothalamus #hệ thống neuropeptidergic #chuột conTài liệu tham khảo
M.W. Schwartz, S.C. Woods, D. Porte Jr, R.J. Seeley, D.G. Baskin, Central nervous system control of food intake. Nature 6778, 661–671 (2000)
Z. Radak, H.Y. Chung, S. Goto, Exercise and hormesis: oxidative stress-related adaptation for successful aging. Biogerontology (2005). doi:10.1007/s10522-004-7386-7
Committee on Obstetric Practice, ACOG: exercise during pregnancy and the postpartum period—Number 267, January 2002. Int. J. Gynecol. Obstet. 77(1), 79–81 (2002)
F.B. Hu, Sedentary lifestyle and risk of obesity and type 2 diabetes. Lipids (2003). doi:10.1007/s11745-003-1038-4
J.S. Haas, R.A. Jackson, E. Fuentes-Afflick, A.L. Stewart, M.L. Dean, P. Brawarsky, G.J. Escobar, Changes in the health status of women during and after pregnancy. J. Gen. Intern. Med. (2005). doi:10.1111/j.1525-1497.2004.40097.x
P.M. Catalano, H.M. Ehrenberg, The short- and long-term implications of maternal obesity on the mother and her offspring. BJOG (2006). doi:10.1111/j.1471-0528.2006.00989.x
M.F. Sewell, L. Huston-Presley, D.M. Super, P. Catalano, Increased neonatal fat mass, not lean body mass, is associated with maternal obesity. Am. J. Obstet. Gynecol. (2006). doi:10.1016/j.ajog.2006.06.014
D.B. Fell, K.S. Joseph, B.A. Armson, L. Dodds, The impact of pregnancy on physical activity level. Matern. Child Health J. (2009). doi:10.1007/s10995-008-0404-7
I. Mujika, S. Padilla, Detraining: loss of training-induced physiological and performance adaptations. Part I: short term insufficient training stimulus. Sports Med. 30, 79–87 (2000)
G.L. Dohm, H.A. Barakat, E.B. Tapscott, G.R. Beecher, Changes in body-fat and lipogenic enzyme-activities in rats after termination of exercise training. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 155(2), 157–159 (1977)
C. Petibois, A. Cassaigne, H. Gin, G. Déléris, Lipid profile disorders induced by long-term cessation of physical activity in previously highly endurance-trained subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab. (2004). doi:10.1210/jc.2003-031311
A. Heidarianpour, Does detraining restore influence of exercise training on microvascular responses in streptozotocin-induced diabetic rats? Microvasc. Res. (2010). doi:10.1016/j.mvr.2010.09.006
M.C. Kostek, Training and detraining in older men. Clin. J. Sport Med. (2010). doi:10.1097/01.jsm.0000388501.57269.47
D.S. Bocalini, E.V.A. Carvalho, A.F.M. de Sousa, R.F. Levy, P.J.F. Tucci, Exercise training-induced enhancement in myocardial mechanics is lost after 2 weeks of detraining in rats. Eur. J. Appl. Physiol. (2010). doi:10.1007/s00421-010-1406-x
A.M. Lehnen, N.M. Leguisamo, G.H. Pinto, M.M. Markoski, K. De Angelis, U.F. Machado, B. Schaan, The beneficial effects of exercise in rodents are preserved after detraining: a phenomenon unrelated to GLUT4 expression. Cardiovasc. Diabetol. (2010). doi:10.1186/1475-2840-9-67
B.E. Levin, A.A. Dunn-Meynell, Differential effects of exercise on body weight gain and adiposity in obesity-prone and -resistant rats. Int. J. Obes. (2006). doi:10.1038/sj.ijo.0803192
S.G. Bouret, S.J. Draper, R.B. Simerly, Formation of projection pathways from the arcuate nucleus of the hypothalamus to hypothalamic regions implicated in the neural control of feeding behavior in mice. J. Neurosci. (2004). doi:10.1523/JNEUROSCI.5369-03.2004
E.A. Markakis, Development of the neuroendocrine hypothalamus. Front. Neuroendocrinol. 23(3), 257–291 (2002)
K.C. Kregel, D.L. Allen, F.W. Booth, M.R. Fleshner, E.J. Henriksen, T.I. Musch, D.S. O’ Leary, C.M. Parks, D.C. Poole, A.W. Ra’anan, D.D. Sheriff, M.S. Sturek, L.A. Toth, Resource book for the design of animal exercise protocols, in Exercise Protocols Using Rats and Mice (American Physiological Society (APS), Bethesda, MD, 2006), pp. 23–57
S.C. Dulawa, R. Hen, Recent advances in animal models of chronic antidepressant effects: the novelty-induced hypophagia test. Neurosci. Biobehav. Rev. (2005). doi:10.1016/j.neubiorev.2005.03.017
L. Santarelli, M. Saxe, C. Gross, A. Surget, F. Battaglia, S. Dulawa, N. Weisstaub, J. Lee, R. Duman, O. Arancio, C. Belzung, R. Hen, Requirement of hippocampal neurogenesis for the behavioral effects of antidepressants. Science (2003). doi:10.1126/science.1083328
K.J. Livak, T.D. Schmittgen, Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C(T)) Method. Methods 25, 402–408 (2001)
D.T. Thomas, L. Wideman, C.A. Lovelady, Effects of a dairy supplement and resistance training on lean mass and insulin-like growth factor in women. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 21(3), 181–188 (2011)
K.A. Krawczewski Carhuatanta, G. Demuro, M.H. Tschop, P.T. Pfluger, S.C. Benoit, S. Obici, Voluntary exercise improves high-fat diet-induced leptin resistance independent of adiposity. Endocrinology (2011). doi:10.1210/en.2010-1340
R. Savard, J.E. Palmer, M.R. Greenwood, Effects of exercise training on regional adipose tissue metabolism in pregnant rats. Am. J. Physiol. 250(5 Pt 2), R837–R844 (1986)
D.L. Allen, B.C. Harrison, A. Maass, M.L. Bell, W.C. Byrnes, L.A. Leinwand, Cardiac and skeletal muscle adaptations to voluntary wheel running in the mouse. J. Appl. Physiol. 90(5), 1900–1908 (2001)
I.D. Neumann, H.A. Johnstone, M. Hatzinger, G. Liebsch, M. Shipston, J.A. Russell, R. Landgraf, A.J. Douglas, Attenuated neuroendocrine responses to emotional and physical stressors in pregnant rats involve adenohypophysial changes. J Physiol. 508(Pt 1), 289–300 (1998)
B.A. Barron, M.H. Laughlin, P.A. Gwirtz, Exercise effect on canine and miniswine cardiac catecholamines and enkephalins. Med. Sci. Sports Exerc. 29(10), 1338–1343 (1997)
K. Räikkönen, J.R. Seckl, A.K. Pesonen, A. Simons, B.R. Van den Bergh, Stress, glucocorticoids and liquorice in human pregnancy: programmers of the offspring brain. Stress (2011). doi:10.3109/10253890.2011.602147
S.M. Steculorum, S.G. Bouret, Maternal diabetes compromises the organization of hypothalamic feeding circuits and impairs leptin sensitivity in offspring. Endocrinology (2011). doi:10.1210/en.2011-1279
C.N. Hales, D.J. Barker, Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetologia 35(7), 595–601 (1992)
H. Davidowa, Y. Li, A. Plagemann, Altered responses to orexigenic (AGRP, MCH) and anorexigenic (alpha-MSH, CART) neuropeptides of paraventricular hypothalamic neurons in early postnatally overfed rats. Eur. J. Neurosci. 18(3), 613–621 (2003)
J. Boloker, S.J. Gertz, R.A. Simmons, Gestational diabetes leads to the development of diabetes in adulthood in the rat. Diabetes 51(5), 1499–1506 (2002)
A.S. Moura, C.C.N.F. de Sa, H.G. Cruz, C.L. Costa, Malnutrition during lactation as a metabolic imprinting factor inducing the feeding pattern of offspring rats when adults. The role of insulin and leptin. Braz. J. Med. Biol. Res. (2002). doi:10.1590/S0100-879x2002000500016
A.A. Marcelino, A.S. Moura, P.C. Barradas, F. Tenorio, Hypothalamic nuclei nitric oxide synthase expression in rats malnourished during early lactation period. Nutr. Neurosci. (2004). doi:10.1080/10284150412331279809
P. Nivoit, C. Morens, F.A. Van Assche, E. Jansen, L. Poston, C. Remacle, B. Reusens, Established diet-induced obesity in female rats leads to offspring hyperphagia, adiposity and insulin resistance. Diabetologia (2009). doi:10.1007/s00125-009-1316-9
M.E. Symonds, A. Mostyn, S. Pearce, H. Budge, T. Stephenson, Endocrine and nutritional regulation of fetal adipose tissue development. J. Endocrinol. 179(3), 293–299 (2003)
T. Umekawa, T. Sugiyama, Q. Du, N. Murabayashi, L. Zhang, Y. Kamimoto, T. Yoshida, N. Sagawa, T. Ikeda, A maternal mouse diet with moderately high-fat levels does not lead to maternal obesity but causes mesenteric adipose tissue dysfunction in male offspring. J. Nutr. Biochem. (2015). doi:10.1016/j.jnutbio.2014.10.012
N. Balthasar, R. Coppari, J. McMinn, S.M. Liu, C.E. Lee, V. Tang, C.D. Kenny, R.A. McGovern, S.C. Chua Jr, J.K. Elmquist, B.B. Lowell, Leptin receptor signaling in POMC neurons is required for normal body weight homeostasis. Neuron (2004). doi:10.1016/j.neuron.2004.06.004
S.J. Lee, S. Verma, S.E. Simonds, M.A. Kirigiti, P. Kievit, S.R. Lindsley, A. Loche, M.S. Smith, M.A. Cowley, K.L. Grove, Leptin stimulates neuropeptide Y and cocaine amphetamine-regulated transcript coexpressing neuronal activity in the dorsomedial hypothalamus in diet-induced obese mice. J. Neurosci. (2013). doi:10.1523/JNEUROSCI.0837-13.2013
P. Kristensen, M.E. Judge, L. Thim, U. Ribel, K.N. Christjansen, B.S. Wulff, J.T. Clausen, P.B. Jensen, O.D. Madsen, N. Vrang, P.J. Larsen, S. Hastrup, Hypothalamic CART is a new anorectic peptide regulated by leptin. Nature 393, 72–76 (1998)
C.R. Abbott, M. Rossi, A.M. Wren, K.G. Murphy, A.R. Kennedy, S.A. Stanley, A.N. Zollner, D.G. Morgan, I. Morgan, M.A. Ghatei, C.J. Small, S.R. Bloom, Evidence of an orexigenic role for cocaine- and amphetamine-regulated transcript after administration into discrete hypothalamic nuclei. Endocrinology (2001). doi:10.1210/endo.142.8.8304
J. Hou, D.Z. Zheng, J.Y. Zhou, S.W. Zhou, Orexigenic effect of cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) after injection into hypothalamic nuclei in streptozotocin-diabetic rats. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. (2010). doi:10.1111/j.1440-1681.2010.05423.x
W.S. Dhillo, C.J. Small, S.A. Stanley, P.H. Jethwa, L.J. Seal, K.G. Murphy, M.A. Ghatei, S.R. Bloom, Hypothalamic interactions between neuropeptide Y, agouti-related protein, cocaine- and amphetamine-regulated transcript and alpha-melanocyte-stimulating hormone in vitro in male rats. J. Neuroendocrinol. (2002). doi:10.1046/j.1365-2826.2002.00832.x
B.C. Weber, H.N. Manfredo, L. Rinaman, A potential gastrointestinal link between enhanced postnatal maternal care and reduced anxiety-like behavior in adolescent rats. Behav. Neurosci. (2009). doi:10.1037/a0017659