Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Thrombosis tĩnh mạch sâu trong hội chứng suy hô hấp cấp do viêm phổi do vi khuẩn
Tóm tắt
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi tình trạng hạ oxy máu cấp tính và rất ít nghiên cứu báo cáo tỷ lệ mắc thrombosis tĩnh mạch sâu (DVT) trong ARDS trực tiếp do viêm phổi do vi khuẩn. Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu để đánh giá tính phổ biến, các yếu tố nguy cơ, tiên lượng và các chiến lược phòng ngừa huyết khối tiềm năng của DVT ở những bệnh nhân này. Chín mươi bệnh nhân đã được đưa vào nghiên cứu. Dữ liệu nhân khẩu học, dữ liệu lâm sàng, dữ liệu xét nghiệm và biến số kết quả đã được thu thập, và các so sánh được thực hiện giữa nhóm DVT và nhóm không có DVT. Trong số 90 bệnh nhân, 40 (44,4%) phát triển DVT chi dưới. So với bệnh nhân không có DVT, bệnh nhân DVT có điểm số phản ứng viêm toàn thân cao hơn, mức creatinine huyết tương thấp hơn, mức D-dimer cao hơn, và tỷ lệ điều trị an thần cùng thông khí cơ học xâm lấn (IMV) cao hơn. Phân tích đa biến cho thấy có mối liên quan giữa điểm số SIRS (OR 3.803, P = 0.027), mức creatinine huyết tương (OR 0.988, P = 0.001), IMV (OR 5.822, P = 0.002) và DVT. Sự kết hợp của điểm số SIRS, mức creatinine huyết tương và IMV có độ nhạy 80,0% và độ đặc hiệu 74,0% trong việc sàng lọc DVT. Tỷ lệ sống sót trong vòng 28 ngày sau ARDS ở nhóm DVT thấp hơn đáng kể so với nhóm không có DVT (P = 0.003). Không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc DVT giữa 41 bệnh nhân nhận được phòng ngừa huyết khối và 49 bệnh nhân không nhận được phòng ngừa huyết khối (41,5% so với 46,9%; P = 0.603). Tỷ lệ DVT cao ở những bệnh nhân nhập viện do ARDS trực tiếp gây ra bởi viêm phổi do vi khuẩn và có thể liên quan đến các kết quả bất lợi. Các chiến lược phòng ngừa huyết khối hiện tại có thể cần phải được tối ưu hóa thêm.
Từ khóa
#Thrombosis tĩnh mạch sâu #hội chứng suy hô hấp cấp #viêm phổi do vi khuẩn #huyết khối #triệu chứng viêm toàn thân.Tài liệu tham khảo
Di Nisio M, van Es N, Büller HR. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet. 2016;388(10063):3060–73.
Gibson CD, Colvin MO, Park MJ, et al. Prevalence and predictors of deep vein thrombosis in critically ill medical patients who underwent diagnostic duplex ultrasonography. J Intensive Care Med. 2020;35(10):1062–6.
Kaplan D, Casper TC, Elliott CG, et al. VTE incidence and risk factors in patients with severe sepsis and septic shock. Chest. 2015;148(5):1224–30.
Zhang C, Zhang Z, Mi J, et al. The cumulative venous thromboembolism incidence and risk factors in intensive care patients receiving the guideline-recommended thromboprophylaxis. Medicine (Baltimore). 2019;98(23):e15833.
Chang JC. Acute respiratory distress syndrome as an organ phenotype of vascular microthrombotic disease: based on hemostatic theory and endothelial molecular pathogenesis. Clin Appl Thromb Hemost. 2019;25:1076029619887437.
Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Systemic inflammation and disseminated intravascular coagulation in early stage of ALI and ARDS: role of neutrophil and endothelial activation. Inflammation. 2004;28(4):237–44.
Tomashefski JF Jr, Davies P, Boggis C, et al. The pulmonary vascular lesions of the adult respiratory distress syndrome. Am J Pathol. 1983;112(1):112–26.
Bastarache JA, Wang L, Geiser T, et al. The alveolar epithelium can initiate the extrinsic coagulation cascade through expression of tissue factor. Thorax. 2007;62(7):608–16.
Ware LB, Matthay MA, Parsons PE, et al. Pathogenetic and prognostic significance of altered coagulation and fibrinolysis in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007;35(8):1821–8.
Frantzeskaki F, Armaganidis A, Orfanos SE. Immunothrombosis in acute respiratory distress syndrome: cross talks between inflammation and coagulation. Respiration. 2017;93(3):212–25.
ARDS Definition Task Force RV, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. JAMA. 2012;307(23):2526–33.
Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23(7):685–713 ((quiz 786-688)).
Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the infectious diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016;63(5):e61–111.
Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and treatment of adults with community-acquired pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200(7):e45–67.
Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 2012;120(4):c179–84.
Barbar S, Noventa F, Rossetto V, et al. A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost. 2010;8(11):2450–7.
Cronin M, Dengler N, Krauss ES, et al. Completion of the updated caprini risk assessment model (2013 version). Clin Appl Thromb Hemost. 2019;25:1076029619838052.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference. Crit Care Med. 2003;31(4):1250–6.
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985;13(10):818–29.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101(6):1644–55.
Raith EP, Udy AA, Bailey M, et al. Prognostic accuracy of the SOFA score, SIRS criteria, and qSOFA score for in-hospital mortality among adults with suspected infection admitted to the intensive care unit. JAMA. 2017;317(3):290–300.
Geerts W, Cook D, Selby R, et al. Venous thromboembolism and its prevention in critical care. J Crit Care. 2002;17(2):95–104.
Ren B, Yan F, Deng Z, et al. Extremely high incidence of lower extremity deep venous thrombosis in 48 patients with severe COVID-19 in Wuhan. Circulation. 2020;142(2):181–3.
Zhang L, Feng X, Zhang D, et al. Deep vein thrombosis in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China: prevalence, risk factors, and outcome. Circulation. 2020;142(2):114–28.
Obi AT, Tignanelli CJ, Jacobs BN, et al. Empirical systemic anticoagulation is associated with decreased venous thromboembolism in critically ill influenza A H1N1 acute respiratory distress syndrome patients. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2019;7(3):317–24.
Engelmann B, Massberg S. Thrombosis as an intravascular effector of innate immunity. Nat Rev Immunol. 2013;13(1):34–45.
Jerjes-Sánchez C, Villarreal-Umaña S, Ramírez-Rivera A, et al. Improving adjunctive treatment in pulmonary embolism and fibrinolytic therapy. The role of enoxaparin and weight-adjusted unfractionated heparin. J Thromb Thrombolysis. 2009;27(2):154–62.
Branchford BR, Carpenter SL. The Role of Inflammation in Venous Thromboembolism. Front Pediatr. 2018;6:142.
Jezovnik MK, Fareed J, Poredos P. Patients with a history of idiopathic deep venous thrombosis have long-term increased levels of inflammatory markers and markers of endothelial damage. Clin Appl Thromb Hemost. 2017;23(2):124–31.
Levi M, Schultz M, van der Poll T. Sepsis and thrombosis. Semin Thromb Hemost. 2013;39(5):559–66.
Levi M, van der Poll T. Endothelial injury in sepsis. Intensive Care Med. 2013;39(10):1839–42.
Kuo TH, Li HY, Lin SH. Acute kidney injury and risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in Taiwan: a nationwide retrospective cohort study. Thromb Res. 2017;151:29–35.
Christiansen CF, Schmidt M, Lamberg AL, et al. Kidney disease and risk of venous thromboembolism: a nationwide population-based case-control study. J Thromb Haemost. 2014;12(9):1449–54.
Al-Dorzi HM, Al-Heijan A, Tamim HM, et al. Renal failure as a risk factor for venous thromboembolism in critically Ill patients: a cohort study. Thromb Res. 2013;132(6):671–5.
Becker RC, Spencer FA, Gibson M, et al. Influence of patient characteristics and renal function on factor Xa inhibition pharmacokinetics and pharmacodynamics after enoxaparin administration in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am Heart J. 2002;143(5):753–9.
Sanderink GJ, Guimart CG, Ozoux ML, Jariwala NU, Shukla UA, Boutouyrie BX. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the prophylactic dose of enoxaparin once daily over 4 days in patients with renal impairment. Thromb Res. 2002;105(3):225–31.
Mahé I, Aghassarian M, Drouet L, et al. Tinzaparin and enoxaparin given at prophylactic dose for eight days in medical elderly patients with impaired renal function: a comparative pharmacokinetic study. Thromb Haemost. 2007;97(4):581–6.
Schmid P, Brodmann D, Odermatt Y, Fischer AG, Wuillemin WA. Study of bioaccumulation of dalteparin at a therapeutic dose in patients with renal insufficiency. J Thromb Haemost. 2009;7(10):1629–32.
Cook D, Douketis J, Meade M, et al. Venous thromboembolism and bleeding in critically ill patients with severe renal insufficiency receiving dalteparin prophylaxis: prevalence, incidence and risk factors. Crit Care. 2008;12(2):1–9.
Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L, et al. Thromboembolism after trauma: an analysis of 1602 episodes from the American College of Surgeons National Trauma Data Bank. Ann Surg. 2004;240(3):490–6 ((discussion 496–498)).
Zerwes S, Hernandez Cancino F, Liebetrau D, et al. [Increased risk of deep vein thrombosis in intensive care unit patients with CoViD-19 infections? Preliminary data. Chirurg. 2020;91(7):588–94.
Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG, et al. Randomized, placebo-controlled trial of dalteparin for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Circulation. 2004;110(7):874–9.
Schunemann HJ, Cushman M, Burnett AE, et al. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: prophylaxis for hospitalized and nonhospitalized medical patients. Blood Adv. 2018;2(22):3198–225.