Kích thích não sâu ở nhân đuôi bù đắp cho các thiếu sót trong việc kiềm chế phản ứng: bằng chứng từ sự thoái hóa thần kinh liên quan đến kinase pantothenate

Brain Structure and Function - Tập 221 - Trang 2251-2257 - 2015
Moritz Mückschel1, Martin Smitka2, Andreas Hermann3, Maja von der Hagen2, Christian Beste1
1Cognitive Neurophysiology, Department of Child and Adolescent Psychiatry, Faculty of Medicine of the TU Dresden, Dresden, Germany
2Abteilung Neuropädiatrie, Faculty of Medicine of the TU Dresden, Dresden, Germany
3Department of Neurology, Faculty of Medicine of the TU Dresden, Dresden, Germany

Tóm tắt

Các vòng tiếp hợp trước - thể vân rất quan trọng cho nhiều quá trình kiểm soát nhận thức, như ức chế phản ứng, và đã có nhiều đề xuất rằng nhân đuôi (globus pallidus) đặc biệt quan trọng cho những quá trình này. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi điều tra ảnh hưởng của kích thích não sâu ở nhân đuôi đối với các quá trình ức chế phản ứng bằng các phương pháp thần kinh sinh lý (EEG). Chúng tôi thực hiện một nghiên cứu trường hợp - đối chứng trong tình trạng thoái hóa thần kinh liên quan đến kinase pantothenate (PKAN) sử dụng thống kê riêng lẻ. Chúng tôi kiểm soát tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu của dữ liệu EEG. Dữ liệu cho thấy rằng những thay đổi liên quan đến bệnh lý ở nhân đuôi dẫn đến những rối loạn trong các quá trình ức chế phản ứng. Các rối loạn ở nhân đuôi dường như ảnh hưởng đến hành vi có kiểm soát, nhưng không phải hành vi tự động, như được chứng minh bởi tỷ lệ báo động giả tăng và giảm thiểu các tương quan thần kinh sinh lý liên quan đến ức chế. Liên quan đến hành vi có kiểm soát theo nghĩa ức chế phản ứng, có vẻ như các quá trình sau động cơ và không phải các quá trình đánh giá bị ảnh hưởng. Kích thích não sâu ở nhân đuôi dường như có khả năng bù đắp cho những ảnh hưởng của các thay đổi liên quan đến bệnh lý trong cấu trúc này và phục hồi hiệu suất ức chế phản ứng cũng như các tương quan điện sinh lý của chúng ở PKAN.

Từ khóa

#kích thích não sâu #nhân đuôi #ức chế phản ứng #thoái hóa thần kinh #phương pháp thần kinh sinh lý #bệnh lý liên quan đến kinase pantothenate

Tài liệu tham khảo

Bari A, Robbins TW (2013) Inhibition and impulsivity: behavioral and neural basis of response control. Prog Neurobiol 108:44–79 Barry MJ, VanSwearingen JM, Albright AL (1999) Reliability and responsiveness of the Barry-Albright dystonia scale. Dev Med Child Neurol 41:404–411 Beste C, Dziobek I, Hielscher H, Willemssen R, Falkenstein M (2009) Effects of stimulus–response compatibility on inhibitory processes in Parkinson’s disease. Eur J Neurosci 29:855–860 Beste C, Willemssen R, Saft C, Falkenstein M (2010) Response inhibition subprocesses and dopaminergic pathways: basal ganglia disease effects. Neuropsychologia 48:366–373 Beste C, Ness V, Falkenstein M, Saft C (2011) On the role of fronto-striatal neural synchronization processes for response inhibition—evidence from ERP phase-synchronization analyses in pre-manifest Huntington’s disease gene mutation carriers. Neuropsychologia 49:3484–3493 Beste C, Mückschel M, Elben S, Hartmann CJ, McIntyre CC, Saft C, Vesper J, Schnitzler A, Wojtecki L (2014) Behavioral and neurophysiological evidence for the enhancement of cognitive control under dorsal pallidal deep brain stimulation in Huntington’s disease. Brain Struct Funct. doi:10.1007/s00429-014-0805-x Burke RE, Fahn S, Marsden CD, Bressman SB, Moskowitz C, Friedman J (1985) Validity and reliability of a rating scale for the primary torsion dystonias. Neurology 35:73e7 Chudasama Y, Robbins TW (2006) Function of fronto-striatal systems in cognition: comparative neuropsychopharmacological studies in rats, monkeys and humans. Biol Psychol 73:19–38 Crawford JR, Garthwaite PH (2012) Single-case research in neuropsychology: a comparison of five forms of t-test for comparing a case to controls. Cortex 48:1009–1016 Dusek P, Schneider SA (2012) Neurodegeneration with brain iron accumulation. Curr Opin Neurol 25:499–506 Funke C, Schneider SA, Berg D, Kell DB (2013) Genetics and iron systems biology of Parkinson’s disease and some related disorders. Neurochem Intern 62:637–652 Humphries MD, Stewart RD, Gurney KN (2006) A physiological plausible model of action selection and oscillatory activity in the basal ganglia. J Neurosci 26:12921–12942 Huster RJ, Enriquez-Geppert S, Lavallee CF, Falkenstein M, Herrmann CS (2013) Electroencephalography of response inhibition tasks: functional networks and cognitive contributions. Int J Psychophysiol 88:217–233 Kell DB (2010) Towards a unifying, systems biology understanding of large-scale cellular death and destruction caused by poorly liganded iron: Parkinson’s, Huntington’s, Alzheimer’s, prions, bactericides, chemical toxicology and others as examples. Arch Toxicol 84:825–889 Krause M, Fogel W, Tronnier V, Pohle S, Hörtnagel K, Thyen U, Volkmann J (2006) Long-term benefit to pallidal deep brain stimulation in a case of dystonia secondary to pantothenate kinase-associated neurodegeneration. Mov Disord 21:2255–2257 Kruer MC, Hiken M, Gregory A, Malandrini A, Clark D, Hogarth P, Grafe M, Hayflick SJ, Woltjer RL (2011) Novel histopathologic findings in molecular-confirmed pantothenate kinase-associated neurodegeneration. Brain 134:947–958 Kruer MC, Boddaert N, Schneider SA, Houlden H, Bhatia KP, Gregory A, Anderson JC, Rooney WD, Hogarth P, Hayflick SJ (2012) Neuroimaging features of neurodegeneration with brain iron accumulation. AJNR Am J Neuroradiol 33:407–414 Mahoney R, Selway R, Lin JP (2011) Cognitive functioning in children with pantothenate-kinase-associated neurodegeneration undergoing deep brain stimulation. Dev Med Child Neurol 53:275–279 Mochizuki H, Yasuda T (2012) Iron accumulation in Parkinson’s disease. J Neural Transm 119:1511–1514 Mückschel M, Stock AK, Beste C (2014) Psychophysiological mechanisms of interindividual differences in goal activation modes during action cascading. Cereb Cortex 24:2120–2129 Nunez PL, Pilgreen KL (1991) The spline-Laplacian in clinical neurophysiology: a method to improve EEG spatial distribution. J Clin Neurophysiol 8:397–413 Ocklenburg S, Güntürkün O, Beste C (2011) Lateralized neural mechanisms underlying the modulation of response inhibition processes. Neuroimage 55:1771–1778 Petermann F, Lepach AC (2012) Wechsler Memory Scale, 4th edn, German Edition. Frankfurt. Pearson Assessment Petermann F, Petermann U (2011) WISC-IV. Pearson Assessment, Frankfurt Rouault TA (2013) Iron metabolism in the CNS: implications for neurodegenerative diseases. Nat Rev Neurosci 14:551–564 Schneider SA, Bhatia KP (2012) Syndromes of neurodegeneration with brain iron accumulation. Semin Pediatric Neurol 19:57–66 Schroll H, Hamker FH (2013) Computational models of basal-ganglia pathway functions: focus on functional neuroanatomy. Front Syst Neurosci 7:122 Timmermann L, Pauls KA, Wieland K, Jech R, Kurlemann G, Sharma N, Gill SS, Haenggeli CA, Hayflick SJ, Hogarth P, Leenders KL, Limousin P, Malanga CJ, Moro E, Ostrem JL, Revilla FJ, Santens P, Schnitzler A, Tisch S, Valldeoriola F, Vesper J, Volkmann J, Woitalla D, Peker S (2010) Dystonia in neurodegeneration with brain iron accumulation: outcome of bilateral pallidal stimulation. Brain 133:701–712 Woopen C, Pauls KA, Koy A, Moro E, Timmermann L (2013) Early application of deep brain stimulation: clinical and ethical aspects. Prog Neurobiol 110:74–88