Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối tương quan giữa vitronectin, miR-520, và miR-34 ở bệnh nhân bị hẹp động mạch vành
Tóm tắt
Sự tái hẹp trong stent thường xảy ra do sự kích hoạt tiểu cầu, hình thành neointima, sự di cư và sinh sản của tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC) tại vị trí của stent mạch. Monocyte đóng vai trò quan trọng trong tình trạng tăng sinh neointimal vì các tế bào này được huy động tới vị trí tổn thương mạch máu thông qua các chemokine và protein tiết khác. Nghiên cứu này tập trung vào việc điều tra mức độ biểu hiện của vitronectin, miR-193, miR-34, và miR-520 trong các tế bào miễn dịch đơn nhân ngoại vi (PBMCs) tách ra từ các bệnh nhân bị hẹp. Tổng cộng có sáu mươi đối tượng tham gia nghiên cứu, bao gồm bệnh nhân thực hiện chụp động mạch vành với ba nhóm: bệnh nhân không tái hẹp stent (n = 20), bệnh nhân tái hẹp trong stent (n = 20), và người tham gia khỏe mạnh (n = 20). Mức độ biểu hiện của vitronectin, miR-193, miR-34, và miR-520 được đo bằng kỹ thuật RT-qPCR. Dữ liệu được phân tích bằng phần mềm SPSS. Mức độ biểu hiện của vitronectin, miR-34, và miR-520 có sự thay đổi đáng kể ở bệnh nhân bị tái hẹp trong stent (p = 0.02, p = 0.02, và p = 0.01, tương ứng). Hơn nữa, có những tương quan ngược giữa mức độ biểu hiện của gen vitronectin và miR-34 (r = – 0.44, p = 0.04) cũng như miR-520 (r = – 0.5, p=0.01). Các sự kiện phân tử trong hẹp mạch có thể bị ảnh hưởng bởi việc nhắm mục tiêu vitronectin với miR-520 và miR-34.
Từ khóa
#vitronectin #miR-193 #miR-34 #miR-520 #hẹp động mạch vành #tái hẹp trong stentTài liệu tham khảo
Kim MJ, Jung SK (2020) Nutraceuticals for prevention of atherosclerosis: targeting monocyte infiltration to the vascular endothelium. J Food Biochem 44(3):e13200
Wu M-Y et al (2017) New insights into the role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis. Int J Mol Sci 18(10):2034
Geovanini GR, Libby P (2018) Atherosclerosis and inflammation: overview and updates. Clin Sci 132(12):1243–1252
Spadaccio C, Benedetto U (2018) Coronary artery bypass grafting (CABG) vs. percutaneous coronary intervention (PCI) in the treatment of multivessel coronary disease: quo vadis?—a review of the evidences on coronary artery disease. Annals of cardiothoracic surgery 7(4):506
Malik TF, Tivakaran VS (2019) Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). StatPearls, Treasure Island
Jukema JW et al (2012) Restenosis after PCI. Part 1: pathophysiology and risk factors. Nat Rev Cardiol 9(1):53
Su Y-C, Riesbeck K (2018) Vitronectin. The complement facts book. Elsevier, Amsterdam, pp 351–360
Garg N et al (2010) Plasminogen activator inhibitor-1 and vitronectin expression level and stoichiometry regulate vascular smooth muscle cell migration through physiological collagen matrices. J Thromb Haemost 8(8):1847–1854
Luo M et al (2017) Plasminogen activator inhibitor-1 regulates the vascular expression of vitronectin. J Thromb Haemost 15(12):2451–2460
Grad E et al (2018) The role of monocyte subpopulations in vascular injury following partial and transient depletion. Drug Deliv Trans Res 8(4):945–953
Yin R-X, Yang D-Z, Wu J-Z (2014) Nanoparticle drug-and gene-eluting stents for the prevention and treatment of coronary restenosis. Theranostics 4(2):175
Shafiee S et al (2017) Vitronectin and urokinase-type plasminogen activator gene expression levels are increased in patients with coronary artery in-stent restenosis. Int J Angiol 26(4):218
Kakavandi N et al (2021) Prostaglandin E2 (PGE2) synthesis pathway is involved in coronary artery stenosis and restenosis. Gene 765:145131
Rezaee S et al (2020) COX and PTGDS gene expression levels in PGD2 synthesis pathway are correlated with miR-520 in patients with vessel restenosis. Endocr, Metab Immune Disord-Drug Targets 20(9):1514–1522
Collado A et al (2021) MicroRNA: a mediator of diet-induced cardiovascular protection. Curr Opin Pharmacol 60:183–192
Jiao Y et al (2021) MicroRNA-520c-3p suppresses vascular endothelium dysfunction by targeting RELA and regulating the AKT and NF-κB signaling pathways. Journal Physiol Biochem 77(1):47–61
Wu Z et al (2020) MiR-193-3p attenuates the vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension by targeting PAK4. Pulm Circ 10(4):2045894020974919
Badacz R et al (2021) Expression of miR-1-3p, miR-16-5p and miR-122-5p as possible risk factors of secondary cardiovascular events. Biomedicines 9(8):1055
Fukuda D et al (2004) Circulating monocytes and in-stent neointima after coronary stent implantation. J Am Coll Cardiol 43(1):18–23
Fishman RF et al (1992) Long-term results of directional coronary atherectomy: predictors of restenosis. J Am Coll Cardiol 20(5):1101–1110
Gürlek A et al (1995) Restenosis after transluminal coronary angioplasty: a risk factor analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2(1):51–55
Violaris AG, Melkert R, Serruys PW (1994) Influence of serum cholesterol and cholesterol subfractions on restenosis after successful coronary angioplasty. A quantitative angiographic analysis of 3336 lesions. Circulation 90(5):2267–2279
Yaghoubi A et al (2015) Correlation of serum levels of vitronectin, malondialdehyde and Hs-CRP with disease severity in coronary artery disease. J Cardiovasc Thorac Res 7(3):113
Ekmekci H et al (2002) Plasma vitronectin levels in patients with coronary atherosclerosis are increased and correlate with extent of disease. J Thromb Thrombolysis 14(3):221–225
Chu Y, Bucci JC, Peterson CB (2020) Identification of a PAI-1‐binding site within an intrinsically disordered region of vitronectin. Protein Sci 29(2):494–508
Liu P, Wilson MJ (2012) miR-520c and miR-373 target mTOR and SIRT1, activate the Ras/Raf/MEK/Erk pathway and NF-κB, with up-regulation of MMP9 in human fibrosarcoma cells. J Cell Physiol 227(2):867
Yi M et al (2016) miR-520e regulates cell proliferation, apoptosis and migration in breast cancer. Oncol Lett 12(5):3543–3548
Choe N et al (2015) The microRNA miR-34c inhibits vascular smooth muscle cell proliferation and neointimal hyperplasia by targeting stem cell factor. Cell Signal 27(6):1056–1065
Hermeking H (2010) The miR-34 family in cancer and apoptosis. Cell Death Differ 17(2):193–199
Lin JM et al (2021. May) BCL-6 promotes the methylation of miR‐34a by recruiting EZH2 and upregulating CTRP9 to protect ischemic myocardial injury. BioFactors 47(3):386–402
Gacoń J et al (2018) Diagnostic and prognostic micro-RNAs in ischaemic stroke due to carotid artery stenosis and in acute coronary syndrome: a four-year prospective study. Kardiol Polska 76(2):362–369