Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hệ số tương quan giữa các thông số loại bỏ của Phenytoin và Carbamazepine ở bệnh nhân động kinh nhận cả hai loại thuốc đồng thời: Một nghiên cứu sơ bộ
Tóm tắt
Liệu trình dùng thuốc cá thể hóa rất quan trọng đối với liệu pháp Phenytoin và Carbamazepine. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều có khả năng chi trả cho việc theo dõi thuốc điều trị, đặc biệt là ở những khu vực nông thôn. Một phương pháp được sử dụng để hỗ trợ liệu pháp thuốc cá thể hóa là cần thiết. Mục tiêu của nghiên cứu là xác định mối quan hệ giữa tốc độ chuyển hóa tối đa của Phenytoin và độ thanh thải của Carbamazepine. Thông tin này sẽ có lợi trong việc hỗ trợ liệu pháp thuốc cá thể hóa. Mười ba bệnh nhân động kinh nhận Phenytoin kết hợp với Carbamazepine đã được đưa vào nghiên cứu. Tất cả bệnh nhân đều được nghiên cứu trong các điều kiện ổn định với việc không thay đổi liều lượng Phenytoin và Carbamazepine trong ít nhất một tháng trước khi bắt đầu nghiên cứu. Nồng độ Phenytoin và Carbamazepine trong huyết thanh được xác định bằng Kỹ thuật phân cực huỳnh quang (Hệ thống phân tích TDx®). Tốc độ chuyển hóa tối đa của Phenytoin (V_max) và độ thanh thải của Carbamazepine (CL_CBZ) được tính toán dựa trên mức độ thuốc đo được ở trạng thái ổn định. Sau đó, mối quan hệ của chúng được xác định bằng hồi quy tuyến tính đơn giản. Có hệ số tương quan cao giữa tốc độ chuyển hóa tối đa của Phenytoin (V_max) và độ thanh thải Carbamazepine (CL_CBZ) [r = 0.816; p = 0.001 và r = 0.818; p = 0.001 cho V_max (mg/ngày) so với CL_CBZ (L/ngày) và V_max (mg/kg/ngày) so với CL_CBZ (L/kg/ngày), tương ứng]. Sự tương quan tích cực cao này có thể hữu ích trong việc dự đoán V_max từ CL_CBZ và ngược lại, đặc biệt tại các bệnh viện nông thôn ở Thái Lan, nơi mà việc theo dõi thuốc điều trị cho bất kỳ loại thuốc nào không có sẵn. Các thông số loại bỏ của Phenytoin và Carbamazepine có thể được dự đoán bằng các mối quan hệ tương ứng. Các phương trình được đề xuất để xác định tốc độ chuyển hóa tối đa của Phenytoin và độ thanh thải của Carbamazepine có lợi trong việc giảm thiểu chi phí đo nồng độ thuốc.
Từ khóa
#phenytoin #carbamazepine #động kinh #liệu pháp thuốc cá thể hóa #thanh thảiTài liệu tham khảo
Stephen LJ, Brodie MJ. Seizure freedom with more than one antiepileptic drug. Seizure. 2002;11(6):349–51.
Czuczwar SJ, Borowicz KK. Polytherapy in epilepsy: the experimental evidence. Epilepsy Res. 2002;52(1):15–23.
Deckers CLP, Czuczwar SJ, Hekster YA, et al. Selection of antiepileptic drug polytherapy based on mechanisms of action: the evidence reviewed. Epilepsia. 2000;41(11):1364–74.
Kwan P, Brodie MJ. Epilepsy after the first drug fails: substitution or add-on? Seizure. 2000;9(7):464–8.
Brodie MJ, Sills GJ. Combining antiepileptic drugs—rational polytherapy? Seizure. 2011;20(5):369–75.
Deckers CLP, et al. Selection of antiepileptic drug polytherapy based on mechanisms of action: the evidence reviewed. Epilepsia. 2000;41:1364–71.
Mattson RH. Combination therapy with antiepileptic drugs: potential advantages and problems. In: Majkowski J, Bourgeois BFD, Patsalos PN, Mattson RH, editors. Antiepileptic drugs combination therapy and interactions. New York: Cambridge University Press; 2005. p. 16–25.
Cereghino JJ, Brock JT, Van Meter JC, Penry JK, Smith LD, White BG. The efficacy of carbamazepine combination in epilepsy. Clin Pharmacol Ther. 1975;18:733–41.
Hakkarainen H. Carbamazepine vs. diphenylhydantoin vs. their combination in adult epilepsy. Neurology. 1980;30:354.
Kwan P, Brodie MJ. Epilepsy after the first drug fails: substitution or add-on? Seizure. 2000;9:464–8.
Löscher W. Animal models of intractable epilepsy. Prog Neurobiol. 1997;53(2):239–58.
Bauer L. Applied clinical pharmacokinetics. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Education; 2014.
Winter ME. Phenytoin and fosphenytoin. In: Murphy JE, editor. Clinical pharmacokinetics. Bethesda: American Sociey of Health-System Pharmacists; 2012. p. 273–87.
Kutt H, Harden CL. Phenytoin and congeners. In: Eadie MJ, Vajda F, editors. Antiepileptic drugs pharmacology and therapeutics. Berlin: Springer; 1999. p. 229–65.
Jolley M, Stroupe S, Schwenzer K, et al. Fluorescence polarization immunoassay. III. An automated system for therapeutic drug determination. Clin Chem. 1981;27(9):1575–9.
Lu-Steffes M, Pittluck GW, Jolley ME, et al. Fluorescence polarization immunoassay IV. Determination of phenytoin and phenobarbital in human serum and plasma. Clin Chem. 1982;28(11):2278–82.
Winter ME. Basic clinical pharmacokinetics. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
Transon C, Lecoeur S, Leemann T, Beaune P, Dayer P. Interindividual variability in catalytic activity and immunoreactivity of three major human liver cytochrome P450 isozymes. Eur J Clin Pharmacol. 1996;51(1):79–85.
Faucette SR, Zhang T-C, Moore R, Sueyoshi T, Omiecinski CJ, LeCluyse EL, et al. Relative activation of human pregnane X receptor versus constitutive androstane receptor defines distinct classes of CYP2B6 and CYP3A4 inducers. J Pharmacol Exp Ther. 2007;320(1):72–80.
Luo G, Cunningham M, Kim S, et al. CYP3A4 induction by drugs: correlation between a pregnane X receptor reporter gene assay and CYP3A4 expression in human hepatocytes. Drug Metab Dispos. 2002;30(7):795–804.
Kobayashi K, Yamagami S, Higuchi T, Hosokawa M, Chiba K. Key structural features of ligands for activation of human pregnane X receptor. Drug Metab Dispos. 2004;32(4):468–72.
Wang H, Faucette S, Moore R, Sueyoshi T, Negishi M, LeCluyse E. Human constitutive androstane receptor mediates induction of CYP2B6 gene expression by phenytoin. J Biol Chem. 2004;279(28):29295–301.
Faucette SR, Wang H, Hamilton GA, Jolley SL, Gilbert D, Lindley C, et al. Regulation of CYP2B6 in primary human hepatocytes by prototypical inducers. Drug Metab Dispos. 2004;32(3):348–58.
Patsalos PN, Perucca E. Clinically important drug interactions in epilepsy: general features and interactions between antiepileptic drugs. Lancet Neurol. 2003;2(6):347–56.
Spina E, Pisani F, Perucca E. Clinically significant pharmacokinetic drug interactions with carbamazepine. Clin Pharmacokinet. 1996;31(3):198–214.
Parrish RH, Pazdur DE, O’donnell PJ. Effect of carbamazepine initiation and discontinuation on antithrombotic control in a patient receiving warfarin: case report and review of the literature. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Therapy. 2006;26(11):1650–3.
Perucca E. Clinically relevant drug interactions with antiepileptic drugs. Br J Clin Pharmacol. 2005;61(3):246–55.
Nation RL, Evans AM, Milne RW. Pharmacokinetic drug interaction with phenytoin (part I). Clin Pharmacokinet. 1990;18:131–50.
Lai ML, Lin T-S, Huang JD. Effect of single-and multiple-dose carbamazepine on the pharmacokinetics of diphenylhydantoin. J Clin Pharmacol. 1992;43:201–3.
Gratz ES, Theodore WH, Newmark ME, Kupferberg HJ, Porter RJ, Qu Z. Effect of carbamazepine on phenytoin clearance in patients with complex partial seizure. Neurology. 1982;32:A223.
Browne TR, Szabo GK, Evans JE, Greenblat DJ, Mikati MA. Carbamazepine increases phenytoin serum concentration and reduces phenytoin clearance. Neurology. 1988;38:1146–50.
Lakehal F, Wurden CJ, Kalhorn TF, Levy RH. Carbamazepine and oxcarbazepine decrease phenytoin metabolism through inhibition of CYP2C19. Epilepsy Res. 2002;52:79–83.
Woodbury DM. Phenytoin absorption, distribution, and excretion. In: Woodbury DM, Penry JK, Pippenger CE, editors. Antiepileptic drugs. 2nd ed. New York: Raven Press; 1982. p. 191–207.
Seligmann H, Potasman I, Weller B, Schwartz M, Prokocimer M. Phenytoin-folic acid interaction: a lesson to be learned. Clin Neuropharmacol. 1999;22(5):268–72.
Berg MJ, Fincham RW, Ebert BE, Schottelius DD. Phenytoin pharmacokinetics: before and after folic acid administration. Epilepsia. 1992;33(4):712–20.
Rivey MP, Schottelius DD, Berg MJ. Phenytoin–folic acid: a review. Ann Pharmacother. 1984;18(4):292–301.
Lewis DP, Van Dyke DC, Willhite LA, Stumbo PJ, Berg MJ. Phenytoin–folic acid interaction. Ann Pharmacother. 1995;29(7–8):726–35.
