Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hệ quả của hội chứng huyết tán và thiếu máu cấp tính ở bệnh nhân được lọc máu
Tóm tắt
Hội chứng huyết tán-thiếu máu cấp tính (HUS) được đặc trưng bởi bệnh thiếu máu huyết tán, số lượng tiểu cầu thấp và suy giảm chức năng thận, đồng thời có bản chất do viêm mạch huyết khối (TMA). Một nhận thức phổ biến là HUS trở nên tiềm ẩn ở những bệnh nhân lọc máu có bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). Chúng tôi đã phân tích dữ liệu của những bệnh nhân trong một tổ chức lọc máu lớn nhằm hiểu rõ hơn về những hệ quả và gánh nặng liên quan đến HUS. Chúng tôi đã xác định những bệnh nhân có ESRD do HUS và những bệnh nhân có ESRD do nguyên nhân khác (bệnh nhân đối chứng) nhận liệu pháp lọc máu qua đường tĩnh mạch hoặc lọc ổ bụng từ ngày 1 tháng 1 năm 2007 đến ngày 31 tháng 12 năm 2012. Các kết quả được ghi nhận bao gồm tỷ lệ sống sót, việc nhập viện và các giá trị xét nghiệm trong thời gian liên tục liên quan đến TMA, bao gồm lactate dehydrogenase, độ phân bố hồng cầu (RDW), số lượng tiểu cầu và hemoglobin. Các bệnh nhân HUS (n = 217) đã được ghép cặp theo điểm số propensity 1:5 với các bệnh nhân đối chứng (n = 1,085) về tuổi, giới tính, chủng tộc, trọng lượng khô, bảo hiểm y tế, cách tiếp cận điều trị, bệnh lý đi kèm và chỉ số bệnh lý Charlson. So với các bệnh nhân đối chứng, bệnh nhân HUS có nguy cơ nhập viện cao hơn một cách đáng kể (RR = 2.3, p = 0.004) và nhập viện do các nguyên nhân huyết học (RR = 5.6, p = 0.001), tim mạch (RR = 2.1, p = 0.02), và bệnh tụy (RR = 7.9, p = 0.04). Bệnh nhân HUS cũng có bằng chứng về TMA đang tiếp diễn: lactate dehydrogenase và RDW cao hơn, số lượng tiểu cầu và hemoglobin thấp hơn, và tần suất gia tăng mức lactate dehydrogenase cao hơn. Các bệnh nhân lọc máu có HUS có nguy cơ nhập viện cao hơn đáng kể so với các bệnh nhân đối chứng tương ứng do các bệnh lý tim mạch, huyết học và tụy, điều này liên quan đến TMA đang tiếp diễn. Cần có thêm những nghiên cứu để xác định liệu liệu pháp điều trị mục tiêu cho HUS có làm giảm tỷ lệ nhập viện hay không.
Từ khóa
#Hội chứng huyết tán-thiếu máu cấp tính #suy thận giai đoạn cuối #điều trị lọc máu #viêm mạch huyết khối #tỷ lệ nhập việnTài liệu tham khảo
Malina M, Roumenina LT, Seeman T, Le Quintrec M, Dragon-Durey MA, Schaefer F, Fremeaux-Bacchi V (2012) Genetics of hemolytic uremic syndromes. Presse Med 41:e105–e114
Salvadori M, Bertoni E (2013) Update on hemolytic uremic syndrome: diagnostic and therapeutic recommendations. World J Nephrol 2:56–76
National Library of Medicine: atypical hemolytic-uremic syndrome. http://ghr.nlm.nih.gov/condition/atypical-hemolytic-uremic-syndrome. Accessed 18 March 2014
Boyer O, Niaudet P (2011) Hemolytic uremic syndrome: new developments in pathogenesis and treatment. Int J Nephrol 2011:908407
Constantinescu AR, Bitzan M, Weiss LS, Christen E, Kaplan BS, Cnaan A, Trachtman H (2004) Non-enteropathic hemolytic uremic syndrome: causes and short-term course. Am J Kidney Dis 43:976–982
Corrigan JJ Jr, Boineau FG (2001) Hemolytic-uremic syndrome. Pediatr Rev 22:365–369
Loirat C, Fremeaux-Bacchi V (2011) Atypical hemolytic uremic syndrome. Orphanet J Rare Dis 6:60
Campistol JM, Arias M, Ariceta G, Blasco M, Espinosa M, Grinyo JM, Praga M, Torra R, Vilalta R, Rodriguez de Cordoba S (2013) An update for atypical haemolytic uraemic syndrome: diagnosis and treatment. A consensus document. Nefrologia 33:27–45
Zuber J, Fakhouri F, Roumenina LT, Loirat C, Fremeaux-Bacchi V (2012) Use of eculizumab for atypical haemolytic uraemic syndrome and C3 glomerulopathies. Nat Rev Nephrol 8:643–657
Noris M, Caprioli J, Bresin E, Mossali C, Pianetti G, Gamba S, Daina E, Fenili C, Castelletti F, Sorosina A, Piras R, Donadelli R, Maranta R, van der Meer I, Conway EM, Zipfel PF, Goodship TH, Remuzzi G (2010) Relative role of genetic complement abnormalities in sporadic and familial aHUS and their impact on clinical phenotype. Clin J Am Soc Nephrol 5:1844–1859
Perkins RM, Reynolds JC, Ahuja TS, Reid T, Agodoa LY, Bohen EM, Yuan CM, Abbott KC (2006) Thrombotic microangiopathy in United States long-term dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 21:191–196
Wong EK, Goodship TH, Kavanagh D (2013) Complement therapy in atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS). Mol Immunol 56:199–212
Hade EM, Lu B (2014) Bias associated with using the estimated propensity score as a regression covariate. Stat Med 33:74–87
Shah BR, Laupacis A, Hux JE, Austin PC (2005) Propensity score methods gave similar results to traditional regression modeling in observational studies: a systematic review. J Clin Epidemiol 58:550–559
Shumak KH, Rock GA, Nair RC (1995) Late relapses in patients successfully treated for thrombotic thrombocytopenic purpura. Canadian Apheresis Group. Ann Intern Med 122:569–572
Hayward CP, Sutton DM, Carter WH Jr, Campbell ED, Scott JG, Francombe WH, Shumak KH, Baker MA (1994) Treatment outcomes in patients with adult thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome. Arch Intern Med 154:982–987
Tang W, Mohandas J, McDonald SP, Hawley CM, Badve SV, Boudville N, Brown FG, Clayton PA, Wiggins KJ, Bannister KM, Campbell SB, Johnson DW (2012) End-stage kidney disease due to haemolytic uraemic syndrome—outcomes in 241 consecutive ANZDATA registry cases. BMC Nephrol 13:164–175
Noris M, Remuzzi G (2006) Non-Shiga toxin-associated hemolytic uremic syndrome. In: Zipfel P (ed) Complement and kidney disease. Birkhäuser, Basel, pp 65–83
Ruggenenti P, Noris M, Remuzzi G (2001) Thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Kidney Int 60:831–846