Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phản ứng hoàn toàn của di căn gan do u mô đệm đường tiêu hóa đối với regorafenib
Tóm tắt
Imatinib, sunitinib và regorafenib cho thấy tỷ lệ kiểm soát bệnh cao đối với u mô đệm đường tiêu hóa di căn hoặc không thể cắt bỏ. Tuy nhiên, tỷ lệ phản ứng một phần là thấp, và chưa có báo cáo nào về phản ứng hoàn toàn với regorafenib. Trường hợp của chúng tôi là một phụ nữ 81 tuổi đã trải qua phẫu thuật cắt dạ dày một phần do u mô đệm đường tiêu hóa rất lớn có mức nguy cơ cao. Điều trị bổ trợ với imatinib gây ra các tác dụng phụ không thể chịu đựng được. Một năm sau phẫu thuật, bệnh tái phát tại chỗ đã được chẩn đoán và sunitinib được bắt đầu. Sunitinib cũng gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng. Tuy nhiên, kiểm soát bệnh lâu dài trong 39 tháng đã đạt được với giảm liều thích hợp. Sau khoảng thời gian đó, bệnh tái phát tại chỗ bắt đầu phát triển nhanh chóng, và bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt dạ dày toàn bộ và cắt tụy dưới kèm theo cắt bỏ các nốt hạt gần đó. Sáu tháng sau phẫu thuật thứ hai, hai nốt di căn gan và một nốt di căn ổ bụng đã được phát hiện. Chúng tôi bắt đầu regorafenib với liều tiêu chuẩn. Một tháng sau khi bắt đầu điều trị regorafenib, liều đã được giảm xuống như sau: 2 tuần sử dụng 80 mg mỗi ngày tiếp theo là 2 tuần tạm dừng thuốc, do các tác dụng phụ không thể chịu đựng được. Đánh giá bằng chụp cắt lớp vi tính và chụp Positron phát xạ 18F-Fluorodeoxyglucose có thể xác nhận phản ứng hoàn toàn đối với các di căn gan của bệnh nhân. Ngay cả với liều thấp regorafenib cũng có thể duy trì phản hồi hoàn toàn trong 10 tháng với chỉ các tác dụng phụ nhẹ. Chúng tôi báo cáo trường hợp đầu tiên về phản ứng lâm sàng hoàn toàn của regorafenib đối với di căn gan của u mô đệm đường tiêu hóa với độ nhạy cảm kém với imatinib và kháng sunitinib.
Từ khóa
#imatinib #sunitinib #regorafenib #u mô đệm đường tiêu hóa #di căn gan #phản ứng hoàn toànTài liệu tham khảo
Verweij J, Casali PG, Zalcberg J et al (2004) Progression-free survival in gastrointestinal stromal tumours with high-dose imatinib: randomised trial. Lancet 364:1127–1134
Demetri GD, van Oosterom AT, Garrett CR et al (2006) Efficacy and safety of sunitinib in patients with advanced gastrointestinal stromal tumour after failure of imatinib: a randomised controlled trial. Lancet 368:1329–1338
Demetri GD, Reichardt P, Kang YK et al (2013) Efficacy and safety of regorafenib for advanced gastrointestinal stromal tumours after failure of imatinib and sunitinib (GRID): an international, multicentre, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 381:295–302
Blanke CD, Demetri GD, von Mehren M et al (2008) Long-term results from a randomized phase II trial of standard- versus higher-dose imatinib mesylate for patients with unresectable or metastatic gastrointestinal stromal tumors expressing KIT. J Clin Oncol 26:620–625
Chen YY, Yeh CN, Cheng CT et al (2011) Sunitinib for Taiwanese patients with gastrointestinal stromal tumor after imatinib treatment failure or intolerance. World J Gastroenterol 17:2113–2119
Rule SA, O’Brien SG, Crossman LC (2012) Managing cutaneous reactions to imatinib therapy. Blood 100:3434–3435
Deininger MW, O’Brien SG, Ford JM et al (2003) Practical management of patients with chronic myeloid leukemia receiving imatinib. J Clin Oncol 21:1637–1647
Wilhelm SM, Dumas J, Adnane L et al (2011) Regorafenib (BAY 73-4506): a new oral multikinase inhibitor of angiogenic, stromal and oncogenic receptor tyrosine kinases with potent preclinical antitumor activity. Int J Cancer 129:245–255
Antonescu CR, Besmer P, Guo T et al (2005) Acquired resistance to imatinib in gastrointestinal stromal tumor occurs through secondary gene mutation. Clin Cancer Res 11:4182–4190
Heinrich MC, Maki RG, Corless CL et al (2008) Primary and secondary kinase genotypes correlate with the biological and clinical activity of sunitinib in imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumor. J Clin Oncol 26:5352–5359
Guo T, Hajdu M, Agaram NP et al (2009) Mechanisms of sunitinib resistance in gastrointestinal stromal tumors harboring KITAY502-3ins mutation: an in vitro mutagenesis screen for drug resistance. Clin Cancer Res 15:6862–6870
Agaram NP, Wong GC, Guo T et al (2008) Novel V600E BRAF mutations in imatinib-naive and imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumors. Genes Chromosomes Cancer 47:853–859
Heinrich MC, Marino-Enriquez A, Presnell A et al (2012) Sorafenib inhibits many kinase mutations associated with drug-resistant gastrointestinal stromal tumors. Mol Cancer Ther 11:1770–1780
Deininger M, Buchdunger E, Druker BJ (2005) The development of imatinib as a therapeutic agent for chronic myeloid leukemia. Blood 105:2640–2653
Strumberg D, Scheulen ME, Schultheis B et al (2012) Regorafenib (BAY 73-4506) in advanced colorectal cancer: a phase I study. Br J Cancer 106:1722–1727