Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
So sánh tổn thương thận do thiếu máu và thiếu máu/ tái tưới máu thông qua việc kẹp động mạch thận, tĩnh mạch hoặc cuống thận ở chuột đã gây mê
Tóm tắt
Gần đây, chúng tôi đã quan sát thấy rằng 30 phút kẹp động mạch, tĩnh mạch hoặc cuống thận hai bên, kết hợp với 2 giờ tái tưới máu đã gây ra tổn thương thận cấp tính (AKI) một cách khác nhau, điều này được cho là có thể xuất phát từ ảnh hưởng trực tiếp của chúng lên thận trong thời gian thiếu máu. Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để đánh giá và chứng minh giả thuyết này. Những con chuột Sprague–Dawley đực được gây mê được chia thành hai nhóm lớn rõ ràng với thiếu máu thận hai bên trong 30 phút (BI) hoặc tiếp theo là tái tưới máu trong 30 phút (BIR), mỗi nhóm có bốn nhóm khác nhau (n=8) để trải nghiệm kẹp động mạch, tĩnh mạch hoặc cuống thận và cũng phẫu thuật giả. Trong các nhóm BI, kẹp động mạch gây ra tổn thương mô thận thấp hơn so với kẹp cuống nhưng tắc tĩnh mạch gây ra mức độ tổn thương mô học thận cao nhất cùng với tình trạng ngập máu lan rộng. Trong các nhóm BIR, tình trạng tắc nghẽn mạch máu thận, mảnh vụn trong ống thận và phù nề giảm, nhưng tổn thương biểu mô ống thận không thay đổi đáng kể so với các nhóm BI tương ứng. Tuy nhiên, thứ tự tổng thể của tổn thương mô thận trong các nhóm BIR vẫn là kẹp tĩnh mạch thận > cuống > động mạch và liên quan đến sự phát triển tỷ lệ của các rối loạn hemodynamic, bài xuất và độ đặc nước tiểu của thận. Việc truyền áp lực động mạch cao vào các mạch vi thận và sự vỡ của các mạch này trong khi kẹp tĩnh mạch làm tăng tổn thương thận, nhưng dòng máu ngược từ tĩnh mạch vào thận trong khi kẹp động mạch làm giảm sự phát khởi tổn thương mô thận so với kẹp cuống không chỉ trong thời gian thiếu máu mà còn trong giai đoạn tái tưới máu sớm và cùng với sự phát triển tỷ lệ của những rối loạn chức năng thận.
Từ khóa
#tổn thương thận cấp tính #thiếu máu #tái tưới máu #động mạch thận #tĩnh mạch thận #cuống thận #chuột Sprague-DawleyTài liệu tham khảo
Gandolfo MT, Rabb H (2007) Very early alloantigenin-independent trafficking of lymphocytes during ischemic acute kidney injury. Kidney Int 71:1193–1195. https://doi.org/10.1038/sj.ki.5002285
Linfert D, Chowdhry T, Rabb H (2009) Lymphocytes and ischemia-reperfusion injury. Transplant Rev 23:1–10. https://doi.org/10.1016/j.trre.2008.08.003
Faubel S, Edelstein CL (2016) Mechanisms and mediators of lung injury after acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 12:48–60. https://doi.org/10.1038/nrneph.2015.158
Li X, Liu M, Bedja D, Thoburn C, Gabrielson K, Racusen L, Rabb H (2012) Acute renal venous obstruction is more detrimental to the kidney than arterial occlusion: implication for murine models of acute kidney injury. Am J Physiol Renal Physiol 302:F519–F525. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00011.2011
Janvier AL, Hamdan H, Malas M) 2010( Bilateral renal vein thrombosis and subsequent acute renal failure due to IVC filter migration and thrombosis. Clin Nephrol 73:408-412 https://doi.org/10.5414/cnp73408
Ramadoss S, Jones RG, Foggensteiner L, Willis AP, Duddy MJ (2012) Complete renal recovery from severe acute renal failure after thrombolysis of bilateral renal vein thrombosis. Clin Kidney J 5:428–430. https://doi.org/10.1093/ckj/sfs118
Bagetti-Filho HJ, Sampaio FJ, Marques RG, Pereira-Sampaio MA (2012) Different from renal artery only clamping, artery and vein clamping causes a significant reduction in number of rat glomeruli during warm ischemia. J Endourol 26:1335–1339
Park Y, Hirose R, Dang K, Behrends M, Tan V, Roberts JP, Niemann CU (2008) Increased severity of renal ischemia-reperfusion injury with venous clamping compared to arterial clamping in a rat model. Surgery 143:243–251. https://doi.org/10.1016/j.surg.2007.07.041
Najafi H, Owji SM, Kamali-Sarvestani E, Moosavi SM (2016) A1-Adenosine receptor activation has biphasic roles in development of acute kidney injury at 4 and 24 h of reperfusion following ischemia in rats. Exp Physiol 101:913–931. https://doi.org/10.1113/EP085583
Owji SM, Nikeghbal E, Moosavi SM (2018) Comparison of ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury by clamping renal arteries, veins or pedicles in anesthetized rats. Exp Physiol 103:1390–1402. https://doi.org/10.1113/EP087140
Moosavi SM, Johns EJ (2003) The effect of isoprenaline infusion on renal renin and angiotensinogen gene expression in anaesthetised rat. Exp Physiol 88:221–227. https://doi.org/10.1113/eph8802490
Fatemikia H, Ketabchi F, Karimi Z, Moosavi SM (2016) Distant effects of unilateral renal ischemia/reperfusion on contralateral kidney but not lung in rats: the roles of ROS and iNOS. Can J Physiol Pharmacol 94:477–487. https://doi.org/10.1139/cjpp-2015-0285
Karimi Z, Ketabchi F, Alebrahimdehkordi N, Fatemikia H, Owji S, Moosavi SM (2016) Renal ischemia/reperfusion against nephrectomy for induction of acute lung injury in rats. Ren Fail 38:1503–1515. https://doi.org/10.1080/0886022X.2016.1214149
Jang HR, Rabb H (2009) The innate immune response in ischemic acute kidney injury. Clin Immunol 130:41–50. https://doi.org/10.1016/j.clim.2008.08.016
Han SJ, Lee HT (2019) Mechanisms and therapeutic targets of ischemic acute kidney injury. Kidney Res Clin Pract 38:427–440. https://doi.org/10.23876/j.krcp.19.062
Le Dorzea M, Legranda M, Payenb D, Incea C (2009) The role of the microcirculation in acute kidney injury. Curr Opin Crit Care 15:503–508. https://doi.org/10.1097/MCC.0b013e328332f6cf
Sutton TA (2009) Alteration of microvascular permeability in acute kidney injury. Microvasc Res 77:4–7. https://doi.org/10.1016/j.mvr.2008.09.004
Moosavi SM, Bayat GR, Owji SM, Panjehshahin MR (2009) Early renal post-ischemic tissue damage and dysfunction with contribution of A1-adenosine receptor activation in rat. Nephrology 14:179–188. https://doi.org/10.1111/j.1440-1797.2008.01024.x
Bonventre JV, Yang L (2011) Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury. J Clin Invest 121:4210–4221. https://doi.org/10.1172/JCI45161
Sharfuddin AA, Weisbord PM, Palevsky PM, Molitoris BA (2016) Acute kidney injury. In: Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL (eds) Brenner and rector’s the kidney, 9th edn. Elsevier, Philadelphia, pp 958–1011
Rifkind JM, Nagababu E, Ramasamy S, Ravi LB (2003) Hemoglobin redox reactions and oxidative stress. Redox Rep 8:234–237. https://doi.org/10.1179/135100003225002817
Tracy CR, Terrell JD, Francis RP, Wehner EF, Smith J, Litorja M, Hawkins DL, Pearle MS, Cadeddu JA, Zuzak KJ (2010) Characterization of renal ischemia using DLP hyperspectral imaging: a pilot study comparing artery-only occlusion versus artery and vein occlusion. J Endourol 24:321–325. https://doi.org/10.1089/end.2009.0184
Devarajan P (2006) Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 17:1503–1520. https://doi.org/10.1681/ASN.2006010017
Burne MJ, Daniels F, El Ghandour A, Mauiyyedi S, Colvin RB, O’Connell MP, Rabb H (2001) Identification of the CD4+ T cell as a major pathogenic factor in ischemic acute renal failure. J Clin Invest 108:1283–1290
Lai LW, Yong KC, Igarashi S, Lien YH (2007) A sphingosine-1-phosphate type 1 receptor agonist inhibits the early T-cell transient following renal ischemia–reperfusion injury. Kidney Int 71:1223–1231. https://doi.org/10.1172/JCI12080
Kinsey GR, Li L, Okusa MD (2008) Inflammation in acute kidney injury. Nephron Exp Nephrol 109:e102–e107. https://doi.org/10.1159/000142934