Cơ chế gây bệnh của protein niệu trong hội chứng thận hư tổn tối thiểu vô căn

Cơ chế gây bệnh của protein niệu trong hội chứng thận hư tổn tối thiểu vô căn (IMLNS) vẫn chưa được làm sáng tỏ. Giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là sự gia tăng tính thấm của cầu thận đối với protein huyết tương là kết quả từ tác động của các yếu tố tuần hoàn lên các mao mạch cầu thận. Bài báo này sẽ xem xét một cách nghiêm túc các nghiên cứu hiện tại đã cố gắng phân lập và đặc trưng hóa các yếu tố được giả định này. Các sản phẩm được tiết ra từ tế bào gan hoặc tế bào đơn nhân huyết dịch ngoại vi hoặc được tách ra bằng phương pháp sắc ký từ huyết thanh hoặc huyết tương đã được thử nghiệm trên chuột để đánh giá vai trò của chúng trong việc gây ra protein niệu. Những yếu tố này đã được tiêm vào chuẩn bị thận cô lập hoặc vào động vật nguyên vẹn dưới dạng tiêm tĩnh mạch đơn lẻ, hoặc liên tục qua bơm trong khoảng thời gian từ 4 giờ đến 7 ngày. Nhiều yếu tố được phân lập trong số đó đã được chỉ ra là gây ra protein niệu ở chuột. Tuy nhiên, vai trò gây bệnh độc quyền của chúng là điều cần phải xem xét vì không yếu tố nào luôn hiện diện trong tất cả bệnh nhân IMLNS trong giai đoạn tái phát. Do đó, sự gia tăng protein niệu ở những bệnh nhân này có thể là kết quả của một hoặc nhiều yếu tố chưa được xác định.