Viêm não dị ứng thí nghiệm mãn tính tái phát: Sự phát triển của mảng tổn thương hệ thần kinh trung ương ở động vật không bị ức chế và bị ức chế

Springer Science and Business Media LLC - Tập 43 - Trang 43-53 - 1978
C. S. Raine1,2,3, U. Traugott1,2,3, S. H. Stone1,2,3
1Departments of Pathology (Neuropathology) and Neuroscience, Albert Einstein College of Medicine, The Bronx
2Rose F. Kennedy Center for Research in Mental Retardation and Human Development, Albert Einstein College of Medicine, The Bronx
3NIAID, Bethesda, USA

Tóm tắt

Hình thái tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS) đã được nghiên cứu ở những con chuột bạch Strain 13 cận huyết được cảm ứng cho viêm não dị ứng tái phát mãn tính (EAE) trong đó bệnh có thể phát triển tự nhiên (không bị ức chế) hoặc bị ức chế bằng cách tiêm chứa protein nền myelin (MBP). Các thay đổi bệnh lý tương quan tốt với hoạt động lâm sàng. Ở những con vật bị EAE mãn tính không bị ức chế, bệnh lâm sàng hoạt động luôn đi kèm với tình trạng viêm cấp tính trong CNS. Trong các trạng thái mãn tính hơn, CNS thể hiện hiện tượng xơ hóa và tái myelin hóa trong khi phản ứng cho thấy CNS chứa những thay đổi gần đây được chồng lên các tổn thương cũ. Ở những con vật mà bệnh được ức chế bằng cách tiêm MBP, các dấu hiệu lâm sàng không phát triển. Tuy nhiên, một số thay đổi dưới lâm sàng ban đầu đã được quan sát thấy về mặt hình thái. Những tổn thương này có khả năng tái myelin hóa sớm và không có sự tiến triển trong việc hình thành tổn thương. Rõ ràng, MBP đã có tác động tích cực đến tiến trình phát triển của bệnh và thúc đẩy quá trình sửa chữa cấu trúc. Do đó, liệu pháp MBP có thể là một phương pháp hiệu quả trong việc ngăn ngừa EAE mãn tính tái phát. Những phát hiện này có thể có liên quan đến các thử nghiệm MBP trong tương lai ở bệnh lý xơ cứng đa nghi.

Từ khóa

#EAE #tổn thương CNS #myelin #xơ hóa #tái myelin hóa #bệnh xơ cứng đa nghi

Tài liệu tham khảo

Adams, R. D.: A comparison of the morphology of the human demyelinative diseases and experimental “allergic” encephalomyelitis. In: “Allergic” Encephalomyelitis; (edited by M. W. Kies and E. C. Alvord), pp. 183–209. Springfield: Thomas 1959 Alvord, E. C. Acute disseminated encephalomyelitis and “allergic” neuro-encephalopathies. In: Handbook of Clinical Neurology, Vol. 9 Multiple Sclerosis and Other Demyelinating Diseases; edited by P. J. Vinken and G. W. Bruyn, pp. 500–571. Amsterdam: North Holland 1970 Alvord, E. C., Shaw, C.-M., Hruby, S., Kies, M. W.: Encephalitogen-induced inhibition of experimental allergic encephalomyelitis: Prevention, suppression and therapy. Ann. N. Y. Acad. Sci.122, 333–345 (1965) Driscoll, B. F., Kies, M. W., Alvord E. C. Successful treatment of experimental allergic encephalomyelitis (EAE) in guinea pigs with homologous myelin basic protein. J. Immunol.112, 392–397 (1974) Eylar, E. H.: Experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis. In: Multiple Sclerosis: Immunology, Virology and Ultrastructure; edited by F. Wolfgram, G. W. Ellison, J. G. Stevens and J. M. Andrews, pp. 449–486. New York: Academic Press 1972 Eylar, E. H., Salk, J., Beveridge, G. C., Brown, L. V.: Experimental allergic encephalomyelitis. An encephalitogenic basic protein from bovine myelin. Arch. Biochem. Biophys.132, 34–48 (1969) Ghatak, H., Hirano, A., Doron, Y., Zimmerman H. M.: Remyelination in MS with peripheral type myelin. Arch. Neurol.29, 262–267 (1973) Gonsette, R. E., Delmotte, P., Demonty, L.: Failure of basic protein therapy for multiple sclerosis. J. Neurol.216, 27–31 (1977) Herndon, R. M., Price, D. L., Weiner, L. P.: Regeneration of oligodendroglia during recovery from demyelinating disease. Science195, 693–694 (1977) Kibler, R. F., Shapira, R.: Isolation and properties of an encephalitogenic protein from bovine, rabbit and human central nervous system tissue. J. Biol. Chem.243, 281–286 (1968) Kristensson, K., Wisniewski, H.: Chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis: Studies in vascular permeability changes. Acta neuropath. (Berl.)39, 189–194 (1977) Levine, S., Sowinski, R., Kies, M. W.: Treatment of experimental allergic encephalomyelitis with encephalitogenic basic proteins. Proc. Soc. Exp. Biol. Med.139, 506–510 (1972) Martenson, R. E., Deibler, G. E., Kies, M. W.: Myelin basic proteins of the rat central nervous system. Purification, encephalitogenic properties, and amino acid compositions. Biochim. Biophys. Acta.200, 353–362 (1970) Paterson, P. Y.: Multiple Sclerosis: An immunologic reassessment. J. Chron. Dis.26, 119–126 (1973) Paterson, P. Y.: Experimental autoimmune (allergic) encephalomyelitis. Induction, pathogenesis and suppression. In: Textbook of Immunopathology, Second edition; edited by P. A. Miescher and J. J. Mueller-Eberhard, pp. 179–213. New York: Grune and Stratton 1976 Prineas, J.: Paramyxovirus-like particles in acute lesions in multiple sclerosis. In: The Aetiology and Pathogenesis of the Demyelinating Diseases; edited by H. Shiraki, T. Yonezawa and Y. Kuroiwa, pp. 311–320. Tokyo: Japan Science Press 1976 Prineas, J., Raine, C. S., Wisniewski, H.: An ultrastructural study of experimental demyelination and remyelination. III. Chronic experimental allergic encephalomyelitis in the central nervous system. Lab. Invest.21, 472–483 (1969) Raine, C. S.: Experimental allergic encephalomyelitis and related conditions. In: Progress in Neuropathology, Vol. 3; edited by H. M. Zimmerman, pp. 225–251, New York: Grune and Stratton 1976 Raine, C. S.: The etiology and pathogenesis of multiple sclerosis—recent developments. Pathobiol. Annual7, 347–384 (1977) Raine, C. S., Bornstein, M. B.: Unusual profiles in organotypic cultures of central nervous tissue. J. Neurocytology3, 313–325 (1974) Raine, C. S., Snyder, D. H., Stone, S. H., Bornstein, M. B.: Suppression of acute and chronic experimental allergic encephalomyelitis in Strain 13 guinea pigs. J. Neurol. Sci.31, 355–367 (1977) Raine, C. S., Snyder, D. H., Valsamis, M. P., Stone, S. H.: Chronic experimental allergic encephalomyelitis in inbred guinea pigs—an ultrastructural study. Lab. Invest.31, 369–380 (1974) Raine, C. S., Stone, S. H.: Animal model for multiple sclerosis. Chronic experimental allergic encephalomyelitis in inbred guinea pig. N.Y. State J. Med.77, 1693–1696 (1977) Raine, C. S., Traugott, U., Stone, S. H.: Glial bridges and Schwann cell invasion of the CNS during chronic demyelination. J. Neurocytol. (in press) Raine, C. S., Traugott, U., Stone, S. H.: Chronic relapsing allergic encephalomyelitis: Suppression and relevance to multiple sclerosis. Science (in press) Snyder, D. H., Hirano, A., Raine, C. S.: Fenestrated CNS blood vessels in chronic experimental allergic encephalomyelitis. Brain Res.100, 645–649 (1975a) Snyder, D. H., Valsamis, M. P., Stone, S. H., Raine, C. S.: Progressive and reparatory events in chronic experimental allergic encephalomyelitis. J. Neuropath. Exp. Neurol.34, 209–221 (1975b) Stone, S. H., Lerner, E. M.: Chronic disseminated allergic encephalomyelitis in guinea pigs. Ann. N. Y. Acad. Sci.122, 227–241 (1965) Suzuki, K., Andrews, J. M., Waltz, J. M., Terry, R. D.: Ultrastructural studies of multiple sclerosis. Lab. Invest.20, 444–454 (1969) Swierkosz, J. E., Swanborg, R. H.: Immunoregulation of experimental allergic encephalomyelitis: Conditions for induction of suppressor cells and analysis of mechanism. J. Immunol.119, 1501–1506 (1977) Traugott, U., Raine, C. S.: Experimental allergic encephalomyelitis in inbred guinea pigs. Correlation of decrease in early T cells with clinical signs in suppressed and unsuppressed animals. Cell. Immunol.34, 146–155 (1977) Traugott, U., Stone, S. H., Raine, C. S.: Experimental allergic encephalomyelitis: T cell migration to the central nervous system. J. Neurol. Sci.36, 55–61 (1978) Traugott, U., Stone, S. H., Raine, C. S.: Suppression of chronic experimental allergic encephalomyelitis: Correlation of circulating lymphocyte fluctuations with relapsing disease. J. Exp. Med. (submitted)