Khả năng kháng độc tố bạch hầu ở tế bào buồng trứng của chuột đồng Trung Quốc

Springer Science and Business Media LLC - Tập 5 - Trang 453-468 - 1979
J. M. Moehring1, T. J. Moehring1
1Department of Medical Microbiology, University of Vermont College of Medicine, Burlington

Tóm tắt

Bài báo mô tả các biến thể trong hai loại chính của các đột biến kháng độc tố bạch hầu có thể được chọn lọc từ tế bào buồng trứng chuột đồng Trung Quốc (CHO-K1) và các điều kiện để chọn lọc chúng. Khả năng kháng của các đột biến loại I có thể bị vượt qua với nồng độ độc tố tăng dần. Toàn bộ thành phần EF-2 của chúng nhạy cảm với phản ứng ADP-ribosyl hóa do độc tố gây ra. Loại I bao gồm những dòng mà khả năng kháng nằm ở mức màng plasma. Khả năng kháng của các đột biến loại II, đột biến dịch mã, không thể bị vượt qua bởi nồng độ độc tố cao, vì toàn bộ hoặc một phần EF-2 của chúng không nhạy cảm với tác động của độc tố bạch hầu và Pseudomonas exotoxin A. Việc điều chỉnh nồng độ độc tố được sử dụng để chọn lọc các đột biến kháng có thể được dùng để điều chỉnh loại đột biến thu hồi được. Sự hợp tác chuyển hóa giữa các tế bào không ảnh hưởng đến việc thu hồi các đột biến loại I hoặc loại II. Khả năng kháng ổn định ở các dòng loại I, nhưng các dòng IIb, có 50% EF-2 kháng và 50% EF-2 nhạy cảm, hiển thị mức độ kháng cao tạm thời, được duy trì trong các khoảng thời gian khác nhau sau khi tiếp xúc với độc tố. Các dòng IIa, có 100% EF-2 kháng, phát triển bình thường trong các nồng độ độc tố bão hòa, nhưng các dòng IIb phát triển với tốc độ giảm. Bằng chứng được trình bày cho thấy gen mã hóa cho EF-2 có chức năng lưỡng bội ở tế bào CHO-K1.

Từ khóa

#độc tố bạch hầu #biến thể đột biến #tế bào buồng trứng chuột đồng #EF-2 #ADP-ribosyl hóa #Pseudomonas exotoxin A

Tài liệu tham khảo

Moehring, J.M., and Moehring, T.J. (1976).Infect. Immun. 13:221–228. Moehring, T.J., and Moehring, J.M. (1977).Cell 11:447–454. Gupta, R.S., and Siminovitch, L. (1978).Somat. Cell Genet. 4:553–571. Gupta, R.S., and Siminovitch, L. (1978).Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 75:3337–3340. Pappenheimer, A.M., Jr., and Gill, D.M. (1973).Science 182:353–358. Collier, R.J. (1975).Bacterial. Rev. 39:54–85. Iglewski, B.H., and Kabat, D. (1975).Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 72:2284–2288. Baker, R.M., Brunette, D.M., Mankovitz, R., Thompson, L.H., Whitmore, G.F., Siminovitch, L., and Till, J.E. (1974).Cell 1:9–21. Gill, D.M., and Dinius, L.L. (1973).J. Biol. Chem. 248:654–658. Iglewski, B.H., Liu, P.V., and Kabat, D. (1977).Infect. Immun. 15:138–144. Chung, D.W., and Collier, R.J. (1977).Infect. Immun. 16:832–841. Pappenheimer, A.M., Jr. (1977).Annu. Rev. Biochem. 46:69–94. Moehring, T.J., Danley, D.E., and Moehring, J.M. (1979).Somat. Cell Genet. 5:469–480. Crerar, M.M., and Pearson, M.L. (1977).J. Mol. Biol. 112:331–342.