Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Đặc trưng của các gen trung tâm mới được biểu hiện cao trong tình trạng mạn tính virus viêm gan E ở thỏ: phân tích sinh tin học và thực nghiệm
Tóm tắt
Virus viêm gan E (HEV), nguyên nhân hàng đầu gây viêm gan virus cấp tính trên toàn thế giới, thường gây ra các nhiễm trùng tự giới hạn ở các người bình thường. Tuy nhiên, nó có thể dẫn đến nhiễm trùng mạn tính ở những cá nhân suy giảm miễn dịch và các cơ chế của nó vẫn chưa rõ ràng. Thỏ là vật chủ tự nhiên của HEV, và đã quan sát thấy nhiễm trùng HEV mạn tính ở thỏ. Do đó, chúng tôi nhằm mục đích điều tra các gen chìa khóa tiềm năng trong quá trình mạn tính của HEV ở thỏ. Trong nghiên cứu này, cả phân tích sinh tin học và thực nghiệm đã được thực hiện để làm sâu sắc thêm hiểu biết về các gen trung tâm trong nhiễm trùng mạn tính HEV ở thỏ. Chín mươi bốn gen được biểu hiện khác nhau (DEGs) và các con đường mà chúng làm giàu đã được xác định là có liên quan đến tình trạng mạn tính của HEV. Tổng cộng có 10 gen trung tâm được tìm thấy qua việc xây dựng mạng tương tác protein (PPI). Những con thỏ thuộc nhóm P (n = 4), nhóm có triệu chứng nhiễm HEV mạn tính, đã được chọn để so sánh với những con thỏ âm tính với HEV (nhóm N, n = 6). Bằng cách phát hiện các gen trung tâm đã được xác định trong các nhóm P và N bằng PCR thời gian thực, chúng tôi phát hiện rằng sự biểu hiện của MX1, OAS2 và IFI44 cao hơn đáng kể trong nhóm P (P < 0.05). Trong công trình này, chúng tôi đã trình bày rằng MX1, OAS2 và IFI44 được biểu hiện cao hơn đáng kể ở những con thỏ nhiễm HEV mạn tính, cho thấy rằng chúng có thể liên quan đến bệnh sinh của tình trạng mạn tính HEV.
Từ khóa
#virus viêm gan E #nhiễm mạn tính #thỏ #sinh tin học #gen trung tâm #PCR thời gian thựcTài liệu tham khảo
Nimgaonkar I, Ding Q, Schwartz RE, Ploss A. Hepatitis E virus: advances and challenges. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;15(2):96–110.
Hoofnagle JH, Nelson KE, Purcell RH. Hepatitis E. N Engl J Med. 2012;367(13):1237–44.
Smith DB, Simmonds P, Members Of The International Committee On The Taxonomy Of Viruses Hepeviridae Study G, Jameel S, Emerson SU, Harrison TJ, et al. Consensus proposals for classification of the family Hepeviridae. J Gen Virol. 2015;96(Pt 5):1191–2.
Meng XJ. Expanding Host range and cross-species infection of Hepatitis E virus. PLoS Pathog. 2016;12(8):e1005695.
Thakur V, Ratho RK, Kumar S, Saxena SK, Bora I, Thakur P. Viral Hepatitis E and chronicity: a growing public health concern. Front Microbiol. 2020;11:577339.
Kamar N, Lhomme S, Abravanel F, Marion O, Peron JM, Alric L, et al. Treatment of HEV Infection in patients with a solid-organ transplant and chronic hepatitis. Viruses. 2016;8(8):222.
Kenfak-Foguena A, Schöni-Affolter F, Bürgisser P, Witteck A, Darling KE, Kovari H, et al. Hepatitis E virus seroprevalence and chronic infections in patients with HIV. Switzerland Emerg Infect Dis. 2011;17(6):1074–8.
Tavitian S, Péron JM, Huynh A, Mansuy JM, Ysebaert L, Huguet F, et al. Hepatitis E virus excretion can be prolonged in patients with hematological malignancies. J Clin Virol. 2010;49(2):141–4.
Kamar N, Rostaing L, Legrand-Abravanel F, Izopet J. How should hepatitis E virus infection be defined in organ-transplant recipients? Am J Transplant. 2013;13(7):1935–6.
Geng Y, Zhao C, Huang W, Harrison TJ, Zhang H, Geng K, et al. Detection and assessment of infectivity of hepatitis E virus in urine. J Hepatol. 2016;64(1):37–43.
Lee GH, Tan BH, Teo EC, Lim SG, Dan YY, Wee A, et al. Chronic infection with camelid hepatitis E virus in a liver transplant recipient who regularly consumes camel meat and milk. Gastroenterology. 2016;150(2):355-7.e3.
Narayanan S, Abutaleb A, Sherman KE, Kottilil S. Clinical features and determinants of chronicity in hepatitis E virus infection. J Viral Hepat. 2019;26(4):414–21.
Cao D, Cao QM, Subramaniam S, Yugo DM, Heffron CL, Rogers AJ, et al. Pig model mimicking chronic hepatitis E virus infection in immunocompromised patients to assess immune correlates during chronicity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(27):6914–23.
Moal V, Textoris J, Ben Amara A, Mehraj V, Berland Y, Colson P, et al. Chronic hepatitis E virus infection is specifically associated with an interferon-related transcriptional program. J Infect Dis. 2013;207(1):125–32.
Shi X, Ren S, Zhang B, Guo S, He W, Yuan C, et al. Analysis of the role of Purα in the pathogenesis of Alzheimer’s disease based on RNA-seq and ChIP-seq. Sci Rep. 2021;11(1):12178.
Dasgupta U, Mishra GP, Dikshit HK, Mishra DC, Bosamia T, Roy A, et al. Comparative RNA-Seq analysis unfolds a complex regulatory network imparting yellow mosaic disease resistance in mungbean [Vigna radiata (L.) R. Wilczek]. PLoS One. 2021;16(1):e0244593.
Wang H, Deng Y, Peng S, Yan L, Xu H, Wang Q, et al. RNA-Seq based transcriptome analysis in oral lichen planus. Hereditas. 2021;158(1):39.
Yu D, Lim J, Wang X, Liang F, Xiao G. Enhanced construction of gene regulatory networks using hub gene information. BMC Bioinformatics. 2017;18(1):186.
Seo CH, Kim JR, Kim MS, Cho KH. Hub genes with positive feedbacks function as master switches in developmental gene regulatory networks. Bioinformatics. 2009;25(15):1898–904.
Wang L, Liu L, Wang L. An overview: rabbit hepatitis E virus (HEV) and rabbit providing an animal model for HEV study. Rev Med Virol. 2018;28(1):e1961.
Han J, Lei Y, Liu L, Liu P, Xia J, Zhang Y, et al. SPF rabbits infected with rabbit hepatitis E virus isolate experimentally showing the chronicity of hepatitis. PLoS One. 2014;9(6):e99861.
Kamar N, Selves J, Mansuy JM, Ouezzani L, Péron JM, Guitard J, et al. Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. N Engl J Med. 2008;358(8):811–7.
Zhang F, Qi Y, Harrison TJ, Luo B, Zhou Y, Li X, et al. Hepatitis E genotype 4 virus from feces of monkeys infected experimentally can be cultured in PLC/PRF/5 cells and upregulate host interferon-inducible genes. J Med Virol. 2014;86(10):1736–44.
Sadler AJ, Williams BR. Interferon-inducible antiviral effectors. Nat Rev Immunol. 2008;8(7):559–68.
Patil RN, Karpe YA. Uncovering the roles of miR-214 in hepatitis E virus replication. J Mol Biol. 2020;432(19):5322–42.
Honda Y, Kondo J, Maeda T, Yoshiyama Y, Yamada E, Shimizu YK, et al. Isolation and purification of a non-A, non-B hepatitis-associated microtubular aggregates protein. J Gen Virol. 1990;71(Pt 9):1999–2004.
Kaczkowski B, Rossing M, Andersen DK, Dreher A, Morevati M, Visser MA, et al. Integrative analyses reveal novel strategies in HPV11,-16 and -45 early infection. Sci Rep. 2012;2:515.
Power D, Santoso N, Dieringer M, Yu J, Huang H, Simpson S, et al. IFI44 suppresses HIV-1 LTR promoter activity and facilitates its latency. Virology. 2015;481:142–50.
Kanehisa M, Furumichi M, Tanabe M, Sato Y, Morishima K. KEGG: new perspectives on genomes, pathways, diseases and drugs. Nucleic Acids Res. 2017;45(D1):D353–61.
Liu P, Bu QN, Wang L, Han J, Du RJ, Lei YX, et al. Transmission of hepatitis E virus from rabbits to cynomolgus macaques. Emerg Infect Dis. 2013;19(4):559–65.