Đặc trưng của một autoantigen hạt nhân phụ thuộc vào chu kỳ tế bào

Springer Science and Business Media LLC - Tập 23 - Trang 197-203 - 1996
Margit Zuber1
1University of Saarland Medical Center, Homburg-Saar, Germany

Tóm tắt

Phân tích độ phản ứng đối với các kháng nguyên hạt nhân trong huyết thanh tự miễn cho thấy một huyết thanh tạo ra một mẫu nhuộm miễn dịch huỳnh quang phụ thuộc vào chu kỳ tế bào chưa từng được mô tả trước đây. Thông qua nhuộm miễn dịch huỳnh quang gián tiếp với các tế bào HEp-2 làm chất nền, huyết thanh tạo ra mẫu nhuộm đa hình hạt và vùng nhân. Mẫu miễn dịch huỳnh quang đặc trưng này được phát hiện ở nhiều dòng tế bào từ các loài khác nhau, cho thấy rằng kháng nguyên này đã được bảo tồn rất cao. Huyết thanh này đã kết tủa một protein có trọng lượng phân tử 85 kDa sử dụng chiết xuất từ các tế bào HeLa được đánh dấu bằng [35S]. Nhuộm miễn dịch huỳnh quang các tế bào 3T3 chu kỳ sinh trưởng cho thấy mẫu nhuộm đa hình đặc trưng, điều này không được quan sát thấy ở các tế bào thiếu huyết thanh. Bạch cầu lympho trong máu ngoại vi của người và chuột ở trạng thái nghỉ không có phản ứng miễn dịch huỳnh quang trong khi bạch cầu lympho được kích thích bằng mitogen thì có phản ứng tích cực. Các trung tâm mầm của chuột hai tuần sau khi tiêm chủng với 2-phenyl-oxazolone cho thấy nhuộm miễn dịch huỳnh quang lốm đốm ở các vùng tối, trong khi chuột chưa tiêm chủng hoàn toàn âm tính. Các thí nghiệm đồng bộ hóa tế bào cho thấy một chuỗi vị trí đặc trưng của kháng nguyên trong suốt chu kỳ tế bào. Trong G1, các tế bào hoàn toàn âm tính. Trong G1 muộn, G1/S và pha S, các lốm đốm hiện hữu. Trong G2 sớm, các lốm đốm xuất hiện, và sau đó trong G2, các nucleolus dương tính. Trong quá trình phân bào, các nhiễm sắc thể được nhuộm. Việc đặc trưng thêm về tính đặc hiệu của kháng thể này và nhân bản cDNA đang tiếp tục được thực hiện.

Từ khóa

#kháng nguyên hạt nhân #miễn dịch huỳnh quang #tế bào chu kỳ #tự miễn dịch #protein 85 kDa

Tài liệu tham khảo

vonMühlen CA & Tan EM (1995) Sem. Arthritis Rheum. 24: 323–358 Pines J (1995) Biochem. J. 308: 697–711 Yeo J-P & Toh B-H (1994) Autoimmunity 18: 291–300 Miyachi F, Fritzler MJ & Tan EM (1978) J. Immunol. 121: 2228–2234 Landberg G & Tan EM (1994) Exp. Cell. Res. 212: 255–261 Casiano CA, Landberg G, Ochs R & Tan EM (1993) J. Cell Sci. 106: 1045–1056 McCarty GA, Valencia DW & Fritzler MJ (1984) J. Rheumatol. 11: 213–218 Yeo J-P, Alderuccio F & Toh BH (1994) Nature 367: 288–291 Ogata K, Ogata Y, Nakamura RM & Tan EM (1985) J. Immunol. 35: 2623–2627 Zuber M, Tan EM & Ryoji M (1989) Mol. Cell Biol. 9: 57–66 Tan EM, Chan EKL, Sullivan KF & Rubin RL (1988) Clin. Immunol. Immunopathol. 47: 121–141 Ziegner M, Steinhauser G & Berek C (1994) Eur. J. Immunol. 24: 2393–2400 MacLennan ICM (1994) Ann. Rev. Immunol. 12: 117–139 Bravo R & Macdonald-Bravo H (1985) EMBO J 4: 655–661 Verheijen R, Kuijpers HJH, Schlingemann RO, Boehmer ALM, vanDriel R, Brakenhoff GJ & Ramaekers FCS (1989a) J. Cell Sci. 92: 123–130 Verheijen R, Kuijpers HJH, vanDriel R, Beck JLM, vanDierendonck JH, Brakenhoff GJ & Ramaekers FCS (1989b) J. Cell Sci. 92: 531–540 Starborg M, Gell K, Brundell E & Höög C (1996) J. Cell Sci. 109: 143–153 Rattner JB (1992) Chromosoma 101: 259–264 Luji S, Zumei N, Shi Z, Ge W & Yang Y (1987) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84: 7953–7956 Schmidt-Zachmann MS, Hugle-Dörr B & Franke WW (1987) EMBO J. 6: 1881–1890 Gautier T, Dauphin-Villemant C, Andre C, Masson C, Arnoult J & Hernandez-Verdun D (1992) Exp. Cell Res. 200: 5–15 Gautier T, Robert-Nicoud M, Guilly M-N & Hernandez-Verdun D (1992) J. Cell Sci. 102: 729–737