Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự tái hoạt động của bệnh Chagas ở bệnh nhân ghép tim bị nhiễm loại hình phân loại Trypanosoma cruzi I (TcIDOM) tại địa phương
Tóm tắt
Trypanosoma cruzi, tác nhân gây bệnh Chagas, thể hiện sự đa dạng di truyền cao trong cùng một loài: hiện tại có sáu dòng di truyền hoặc các đơn vị phân loại rõ ràng (DTUs) được công nhận, được gọi là TcI đến TcVI. Mỗi DTU có một mô hình phân bố đặc trưng xuyên suốt châu Mỹ, và có mối liên hệ lỏng lẻo với các chu kỳ lây truyền và vật chủ khác nhau. Một số DTUs được biết là đang lưu hành ở Trung Mỹ. Trước đây, đã có giả thuyết rằng nhiễm TcI là vô hại và không dẫn đến bệnh cơ tim Chagas mãn tính (CCC). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xác định kiểu gen của các ký sinh trùng T. cruzi đang lưu hành trong máu và từ mô tim được cấy ghép của một bệnh nhân ở El Salvador, người đã phát triển bệnh Chagas tái hoạt động trong khi đang dùng thuốc ức chế miễn dịch sau khi ghép tim ở Hoa Kỳ để điều trị CCC giai đoạn cuối. Phân loại ký sinh trùng được thực hiện thông qua các phương pháp phân tử (phân tích độ dài đoạn cắt hạn chế của các sản phẩm khuếch đại chuỗi phản ứng polymerase, phân loại vi vệ tinh, phân loại chuỗi maxicircle và PCR với trình tự đơn lẻ có độ nghiêm ngặt thấp [LSSP-PCR]) cũng như huyết thanh học đặc hiệu cho dòng. Chúng tôi cho thấy rằng các ký sinh trùng nhiễm bệnh nhân hoàn toàn thuộc về DTU TcI. Dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng các ký sinh trùng được phân lập từ bệnh nhân thuộc về một kiểu gen thường xuyên liên quan đến nhiễm trùng ở người trên khắp châu Mỹ (TcIDOM). Các kết quả của chúng tôi cung cấp bằng chứng thuyết phục hỗ trợ khả năng của DTU TcI gây ra CCC giai đoạn cuối và giúp xóa bỏ bất kỳ thiên lệch nào còn lại cho rằng nhiễm trùng với dòng này là vô hại, chỉ ra sự cần thiết phải tăng cường giám sát việc phát tán kiểu gen này ở các khu vực lưu hành, ở Hoa Kỳ và toàn cầu.
Từ khóa
#Trypanosoma cruzi #bệnh Chagas #sự tái hoạt động #ghép tim #dị tính di truyền #TTU TcI #CCCTài liệu tham khảo
Miles MA, Llewellyn MS, Lewis MD, Yeo M, Baleela R, Fitzpatrick S, et al. The molecular epidemiology and phylogeography of Trypanosoma cruzi and parallel research on Leishmania: looking back and to the future. Parasitology. 2009;136(12):1509–28.
Gascon J, Bern C, Pinazo MJ. Chagas disease in Spain, the United States and other non-endemic countries. Acta Trop. 2010;115(1–2):22–7.
Rassi Jr A, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet. 2010;375(9723):1388–402.
Zingales B, Miles MA, Campbell DA, Tibayrenc M, Macedo AM, Teixeira MM, et al. The revised Trypanosoma cruzi subspecific nomenclature: rationale, epidemiological relevance and research applications. Infect Genet Evol. 2012;12(2):240–53.
Diaz-Bello Z, Thomas MC, Lopez MC, Zavala-Jaspe R, Noya O, Den BA, et al. Trypanosoma cruzi genotyping supports a common source of infection in a school-related oral outbreak of acute Chagas disease in Venezuela. Epidemiol Infect. 2014;142(1):156–62.
Di Noia JM, Buscaglia CA, De Marchi CR, Almeida IC, Frasch AC. A Trypanosoma cruzi small surface molecule provides the first immunological evidence that Chagas’ disease is due to a single parasite lineage. J Exp Med. 2002;195(4):401–13.
Barrett MP, Burchmore RJ, Stich A, Lazzari JO, Frasch AC, Cazzulo JJ, et al. The trypanosomiases. Lancet. 2003;362(9394):1469–80.
Morel CM, Lazdins J. Chagas disease. Nat Rev Microbiol. 2003;1(1):14–5.
Buscaglia CA, Di Noia JM. Trypanosoma cruzi clonal diversity and the epidemiology of Chagas’ disease. Microbes Infect. 2003;5(5):419–27.
Coura JR, Borges-Pereira J. Chagas disease. What is known and what should be improved: a systemic review. Rev Soc Bras Med Trop. 2012;45(3):286–96.
Zumaya-Estrada FA, Messenger LA, Lopez-Ordonez T, Lewis MD, Flores-Lopez CA, Martinez-Ibarra AJ, et al. North American import? Charting the origins of an enigmatic Trypanosoma cruzi domestic genotype. Parasit Vectors. 2012;5:226.
Lewis MD, Ma J, Yeo M, Carrasco HJ, Llewellyn MS, Miles MA. Genotyping of Trypanosoma cruzi: systematic selection of assays allowing rapid and accurate discrimination of all known lineages. Am J Trop Med Hyg. 2009;81(6):1041–9.
Llewellyn MS, Miles MA, Carrasco HJ, Lewis MD, Yeo M, Vargas J, et al. Genome-scale multilocus microsatellite typing of Trypanosoma cruzi discrete typing unit I reveals phylogeographic structure and specific genotypes linked to human infection. PLoS Pathog. 2009;5(5), e1000410.
Messenger LA, Llewellyn MS, Bhattacharyya T, Franzen O, Lewis MD, Ramirez JD, et al. Multiple mitochondrial introgression events and heteroplasmy in trypanosoma cruzi revealed by maxicircle MLST and next generation sequencing. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(4), e1584.
Mejia AM, Triana O. [Genetic variability of Trypanosoma cruzi in blood and organs of infected mice determined by LSSP-PCR]. Biomedica. 2005;25(1):76–86.
Bhattacharyya T, Falconar AK, Luquetti AO, Costales JA, Grijalva MJ, Lewis MD, et al. Development of peptide-based lineage-specific serology for chronic Chagas disease: geographical and clinical distribution of epitope recognition. PLoS Negl Trop Dis. 2014;8(5), e2892.
Ramirez JD, Guhl F, Messenger LA, Lewis MD, Montilla M, Cucunuba Z, et al. Contemporary cryptic sexuality in Trypanosoma cruzi. Mol Ecol. 2012;21(17):4216–26.
Lima VS, Jansen AM, Messenger LA, Miles MA, Llewellyn MS. Wild Trypanosoma cruzi I genetic diversity in Brazil suggests admixture and disturbance in parasite populations from the Atlantic Forest region. Parasit Vectors. 2014;7:263.