Viêm mạch máu do amyloid trong não: Những phát hiện hình ảnh và kết quả lâm sàng

Neuroradiology - Tập 56 - Trang 283-289 - 2014
Matia Martucci1,2, Silvana Sarria1, Manuel Toledo3, Pilar Coscojuela1, Carla Vert1, Sahyly Siurana1, Cristina Auger1, Alex Rovira1
1Neuroradiology Unit, Radiology Department (IDI), Vall d´Hebrón University Hospital, Barcelona, Spain
2Department of Radiological Sciences, Catholic University of Sacred Heart, “A. Gemelli” University Hospital, Rome, Italy
3Epilepsy Unit, Neurology Department, Vall d´Hebrón University Hospital, Barcelona, Spain

Tóm tắt

Chúng tôi nhằm điều tra thời điểm khởi phát lâm sàng, đặc điểm hình ảnh vi tính (CT) và cộng hưởng từ (MR), và theo dõi những bệnh nhân có viêm liên quan đến bệnh mạch máu amyloid (CAA), một biểu hiện hiếm nhưng nổi bật về lâm sàng của CAA. Chúng tôi đã xem xét hồi cứu các biểu hiện lâm sàng, đặc điểm hình ảnh CT/MR, và kết quả của mười bệnh nhân liên tiếp có viêm liên quan đến CAA. Ở mỗi bệnh nhân, một nghiên cứu CT não đã được thực hiện khi nhập viện, và hình ảnh MR não được thực hiện từ 2 đến 4 ngày sau đó. Các kết quả theo dõi lâm sàng và hình ảnh học đã được đánh giá ở tất cả bệnh nhân. Khởi phát lâm sàng phổ biến nhất là suy giảm nhận thức nhanh chóng, tiếp theo là các dấu hiệu thần kinh khu trú. CT/MR não cho thấy các tổn thương dưới vỏ mở rộng không có thuốc cản quang, tương ứng với các vùng phù vi sinh, liên quan đến các chảy máu vi mô/macro ở thùy mãn tính, vỏ não hoặc các chảy máu vi mô/macro ở vùng vỏ não-dưới vỏ. Các triệu chứng lâm sàng hồi phục trong vòng vài tuần dưới điều trị ở tám bệnh nhân và tự phát ở hai bệnh nhân còn lại. Theo dõi MRI từ 2 đến 12 tháng sau điều trị cho thấy sự giải quyết của các tổn thương. Ba bệnh nhân đã trải qua tái phát bệnh có triệu chứng, với các tổn thương mới trên CT/MR. Trong sự thiếu vắng dữ liệu mô học, việc nhận biết sớm các triệu chứng lâm sàng và những đặc điểm hình ảnh học điển hình của viêm liên quan đến CAA là rất quan trọng để thiết lập kịp thời việc điều trị phù hợp.

Từ khóa

#Viêm mạch máu do amyloid #Hình ảnh cộng hưởng từ #Hình ảnh vi tính #Bệnh nhân #Kết quả lâm sàng

Tài liệu tham khảo

Charidimou A, Gang Q, Werring DJ (2012) Sporadic cerebral amyloid angiopathy revisited: recent insights into pathophysiology and clinical spectrum. J Neurol Neurosurg Psychiatry 83:124–137 Kloppenborg RP, Richard E, Sprengers ME et al (2010) Steroid responsive encephalopathy in cerebral amyloid angiopathy: a case report and review of evidence for immunosuppressive treatment. J Neuroinflammation 9:7–18 Kinnecom C, Lev MH, Wendell L et al (2007) Course of cerebral amyloid angiopathy-related inflammation. Neurology 68:1411–1416 Chao CP, Kotsenas AL, Broderick DF (2006) Cerebral amyloid angiopathy: CT and MR imaging findings. Radiographics 26:1517–1531 Greenberg SM, Rebeck GW, Vonsattel JP et al (1995) Apolipoprotein E epsilon 4 and cerebral hemorrhage associated with amyloid angiopathy. Ann Neurol 38:254–259 Chung KK, Anderson NE, Hutchinson D et al (2011) Cerebral amyloid angiopathy related inflammation: three case reports and a review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 82:20–26 Clarimón J, Bertranpetit J, Calafell F et al (2003) Association study between Alzheimer's disease and genes involved in Abeta biosynthesis, aggregation and degradation: suggestive results with BACE1. J Neurol 250:956–961 Knudsen KA, Rosand J, Karluk D et al (2001) Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: validation of the Boston criteria. Neurology 56:537–539 Wahlund LO, Barkhof F, Fazekas F et al (2001) European Task Force on Age-related White Matter Changes. A new rating scale for age-related white matter changes applicable to MRI and CT. Stroke 32:1318–1322 Scolding NJ, Joseph F, Kirby PA et al (2005) Abeta-related angiitis: primary angiitis of the central nervous system associated with cerebral amyloid angiopathy. Brain 128:500–515 Greenberg SM, Vonsattel JP, Stakes JW et al (1993) The clinical spectrum of cerebral amyloid angiopathy: presentations without lobar hemorrhage. Neurology 43:2073–2079 Suo Z, Tan J, Placzek A et al (1998) Alzheimer's beta-amyloid peptides induce inflammatory cascade in human vascular cells: the roles of cytokines and CD40. Brain Res 807:110–117 Miao J, Vitek MP, Xu F et al (2005) Reducing cerebral microvascular amyloid-beta protein deposition diminishes regional neuroinflammation in vasculotropic mutant amyloid precursor protein transgenic mice. J Neurosci 25:6271–6277 Yamada M, Itoh Y, Shintaku M et al (1996) Immune reactions associated with cerebral amyloid angiopathy. Stroke 27:1155–1162 Sakaguchi H, Ueda A, Kosaka T et al (2011) Cerebral amyloid angiopathy-related inflammation presenting with steroid-responsive higher brain dysfunction: case report and review of the literature. J Neuroinflammation 8:116 Savoiardo M, Erbetta A, Di Francesco JC et al (2011) Cerebral amyloid angiopathy-related inflammation: an emerging disease. Neuroradiol J 24:253–257 Savoiardo M, Erbetta A, Storchi G et al (2010) Case 159: cerebral amyloid angiopathy-related inflammation. Radiology 256:323–327 Eng JA, Frosch MP, Choi K et al (2004) Clinical manifestations of cerebral amyloid angiopathy-related inflammation. Ann Neurol 55:250–256 Wagle WA, Smith TW, Weiner M (1984) Intracerebral hemorrhage caused by cerebral amyloid angiopathy: radiographic-pathologic correlation. AJNR Am J Neuroradiol 5:171–176 Brown RT, Coates RK, Gilbert JJ (1985) Radiographic-pathologic correlation in cerebral amyloid angiopathy. A review of 12 patients. J Can Assoc Radiol 36:308–311 Okazaki H, Reagan TJ, Campbell RJ (1979) Clinicopathologic studies of primary cerebral amyloid angiopathy. Mayo Clin Proc 54:22–31 Gray F, Dubas F, Roullet E et al (1985) Leukoencephalopathy in diffuse hemorrhagic cerebral amyloid angiopathy. Ann Neurol 18:54–59