Phản ứng của tế bào với stress oxy hóa: Tín hiệu cho cái chết và sự sống*
Tóm tắt
Loại oxy phản ứng (ROS), cho dù được sản sinh nội sinh như một hệ quả của các chức năng tế bào bình thường hay xuất phát từ các nguồn bên ngoài, đều tạo ra một mối đe dọa thường trực đối với các tế bào sống trong môi trường hiếu khí vì chúng có thể gây ra tổn hại nghiêm trọng cho DNA, protein và lipid. Tầm quan trọng của tổn thương oxy hóa trong sinh bệnh học của nhiều bệnh tật cũng như trong các quá trình thoái hóa của lão hóa đã ngày càng trở nên rõ ràng trong vài năm qua. Các tế bào chứa một số cơ chế phòng vệ chống oxy hóa để giảm thiểu sự dao động của ROS, nhưng sự sản sinh ROS thường vượt quá khả năng phòng vệ chống oxy hóa của tế bào, dẫn đến một trạng thái được gọi là stress oxy hóa. Sự sống sót của vật chủ phụ thuộc vào khả năng của các tế bào và mô để thích ứng hoặc kháng cự lại stress, và sửa chữa hoặc loại bỏ các phân tử hoặc tế bào bị tổn hại. Nhiều cơ chế phản ứng với stress đã tiến hóa cho những mục đích này, và chúng nhanh chóng được kích hoạt để phản ứng lại các tổn thương oxy hóa. Một số con đường được liên kết ưu tiên với sự sống sót tăng cường, trong khi những con đường khác thường liên quan đến cái chết tế bào. Một số con đường khác nữa đã được chứng minh liên quan đến cả hai cực tùy thuộc vào hoàn cảnh cụ thể. Trong bài đánh giá này, chúng tôi thảo luận về các con đường truyền tín hiệu khác nhau được biết đến là được kích hoạt để phản ứng lại stress oxy hóa trong các tế bào động vật có vú, các cơ chế dẫn đến sự kích hoạt của chúng, và vai trò của chúng trong việc ảnh hưởng đến sự sống sót của tế bào. Những con đường này tạo thành các con đường quan trọng cho các can thiệp điều trị nhằm hạn chế tổn thương oxy hóa hoặc làm giảm hậu quả của nó. Đã công bố năm 2002 Wiley‐Liss, Inc.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Arrigo AP, 1998, Small stress proteins: chaperones that act as regulators of intracellular redox state and programmed cell death, J Biol Chem, 379, 19
Banan A, 2001, Key role of PKC and CA2+ in EGF protection of microtubules and intestinal barrier against oxidants, Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 380, G528
Blake RA, 1993, Activation of human platelets by peroxovanadate is associated with tyrosine phosphorylation of phospholipase C gamma and formation of inositol phosphates, Biochem J, 290, 471, 10.1042/bj2900471
Chen YR, 2000, The c‐Jun N‐terminal kinase pathway and apoptotic signaling (review), Int J Oncol, 16, 651
Guyton KZ, 1996, Mitogen‐activated protein kinase (MAPK) activation by butylated hydroxytoluene hydroperoxide: implications for cellular survival and tumor promotion, Cancer Res, 56, 3480
Ikeyama S, 2001, Loss in oxidative stress tolerance with aging linked to reduced extracellular signal‐regulated kinase and Akt kinase activities, FASEB J, 16, 114
Jimenez LA, 1997, Role of extracellular signal‐regulated proetin kinases in apoptosis by asbestos and H2O2, Am J Physiol, 273, L1029
Kamsler A, 2001, Increased oxidative stress in ataxia telangiectasia evidenced by alterations in redox state of brains from Atm‐deficient mice, Cancer Res, 61, 1849
Klotz LO, 2000, Peroxynitrite activates the phosphoinositide 3‐kinase/Akt pathway in human skin primary fibroblasts, Biochem J, 352, 219, 10.1042/bj3520219
Majumder PK, 2001, Targeting of protein kinase C δ to mitochondria in the oxidative stress response, Cell Growth Differ, 12, 465
Matsui K, 1998, Identification of two NF‐kappa B sites in mouse CD95 ligand (Fas ligand) promoter: functional analysis in T cell hybridoma, J Immunol, 161, 3469, 10.4049/jimmunol.161.7.3469
Miyashita T, 1994, Tumor suppressor p53 is a regulator of bcl‐2 and bax gene expression in vitro and in vivo, Oncogene, 9, 1799
Pani G, 2000, Deregulated manganese superoxide dismutase expression and resistance to oxidative injury in p53‐deficient cells, Cancer Res, 60, 4654
Qin S, 1995, Activation and tyrosine phosphorylation of p72syk as well as calcium mobilization after hydrogen peroxide stimulation in peripheral blood lymphocytes, Biochem J, 308, 347, 10.1042/bj3080347
Schieven GL, 1993, Reactive oxygen intermediates activated NF‐kappa B in a tyrosine kinase‐dependent mechanism and in combination with vanadate activate the p56lck and p59fyn tyrosine kinases in human lymphocytes, Blood, 82, 1212, 10.1182/blood.V82.4.1212.1212
Schieven GL, 1994, ZAP‐70 tyrosine kinase, CD45, and T cell receptor involvement in UV‐ and H2O2‐induced T cell signal transduction, J Biol Chem, 269, 20718, 10.1016/S0021-9258(17)32051-3
Wong HR, 1998, Increased expression of heat shock protein‐70 protects A549 cells against hyperoxia, Am J Physiol, 275, L836
Yin Z, 2000, Glutathione S‐transferase p elicits protection against H2O2‐induced cell death via coordinated regulation of stress kinases, Cancer Res, 60, 4053
Zanella CL, 1996, Asbestos causes stimulation of the extracellular‐regulated kinase 1 mitogen‐activated protein kinase cascade after phophorylation of the epidermal growth factor receptor, Cancer Res, 56, 5334